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Des preuves scientifiques invalident les hypothèses sanitaires concernant les limites d’exposition aux rayonnements de radiofréquences de la FCC et de l’ICNIRP : conséquences pour la 5G

Fr.Commission internationale sur les effets biologiques des champs électromagnétiques (ICBE-EMF)
Environmental Health volume 21, Article number : 92 (2022) Citer cet article.
Eng. International Commission on the Biological Effects of Electromagnetic Fields (ICBE-EMF)
Environmental Health volume 21, Article number: 92 (2022) Cite this article
Source: https://ehjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12940-022-00900-9

“Ttitre original: Scientific evidence invalidates health assumptions underlying the FCC and ICNIRP exposure limit determinations for radiofrequency radiation: implications for 5G”

Commission internationale sur les effets biologiques des champs électromagnétiques (ICBE-EMF):
Igor Belyaev, Carl Blackman, Kent Chamberlin, Alvaro DeSalles, Suleyman Dasdag, Claudio Fernández, Lennart Hardell, Paul Héroux, Elizabeth Kelley, Kavindra Kesari, Don Maisch, Erica Mallery-Blythe, Ronald L. Melnick, Anthony Miller, Joel M. Moskowitz, Wenjun Sun et Igor Yakymenko.

Environmental Health Journal – le 18 octobre 2022.

Résumé:

À la fin des années 1990, la FCC (Commission fédérale des communications – USA) et l’ICNIRP (Commission internationale de protection contre les rayonnements non ionisants) ont adopté des limites d’exposition aux rayonnements de radiofréquences (RFR) afin de protéger le public et les travailleurs des effets néfastes des RFR (rayonnements de radiofréquences-Fr. – Radio Frequency radiations-engl.). Ces limites étaient fondées sur les résultats d’études comportementales menées dans les années 1980, impliquant des expositions de 40 à 60 minutes chez 5 singes et 8 rats, puis sur l’application de facteurs de sécurité arbitraires à un débit d’absorption spécifique (DAS) seuil apparent de 4 W/kg. Les limites étaient également basées sur deux hypothèses majeures : tout effet biologique était dû à un échauffement excessif des tissus et aucun effet ne se produirait en dessous du DAS (SAR) seuil putatif, ainsi que douze hypothèses qui n’étaient spécifiées ni par la FCC ni par l’ICNIRP. Dans cet article, nous montrons comment les 25 dernières années de recherches approfondies sur les RFR démontrent que les hypothèses sous-jacentes aux limites d’exposition de la FCC et de l’ICNIRP ne sont pas valides et continuent de présenter un danger pour la santé publique. Les effets néfastes observés à des expositions inférieures au seuil supposé du DAS comprennent l’induction non thermique d’espèces réactives de l’oxygène, des dommages à l’ADN, la cardiomyopathie, la cancérogénicité, des dommages au sperme et des effets neurologiques, y compris l’hypersensibilité électromagnétique. De plus, de multiples études humaines ont trouvé des associations statistiquement significatives entre l’exposition aux RFR et l’augmentation du risque de cancer du cerveau et de la thyroïde. Pourtant, en 2020, et à la lumière de l’ensemble des preuves examinées dans cet article, la FCC et l’ICNIRP ont réaffirmé les mêmes limites qui avaient été établies dans les années 1990. Par conséquent, ces limites d’exposition, qui reposent sur des suppositions erronées, ne protègent pas adéquatement les travailleurs, les enfants, les personnes hypersensibles et la population en général contre les expositions aux RFR à court ou à long terme. Il est donc urgent de fixer des limites d’exposition protectrices pour la santé humaine et l’environnement. Ces limites doivent être fondées sur des preuves scientifiques plutôt que sur des suppositions erronées, en particulier compte tenu de l’augmentation des expositions mondiales des personnes et de l’environnement aux radiofréquences, y compris les nouvelles formes de rayonnement des télécommunications 5G pour lesquelles il n’existe aucune étude adéquate des effets sur la santé.

Introduction

Lorsqu’ils établissent des limites d’exposition à des agents toxiques ou cancérigènes, les organismes de réglementation fixent généralement des normes qui tiennent compte des incertitudes liées aux risques sanitaires pour la population générale [1] et pour les sous-groupes sensibles tels que les enfants [2]. Cette approche n’a pas été appliquée de la même manière à la fixation des limites d’exposition aux rayonnements de radiofréquence (RFR) (gamme de fréquences : 3 kHz à 300 GHz). De plus, les hypothèses qui sous-tendent les limites d’exposition actuelles aux RFR sont erronées ; par conséquent, les limites actuellement appliquées ne protègent pas de manière adéquate la santé humaine et environnementale. Cette question est abordée plus en détail dans l’hypothèse n° 9.

Les limites de la Federal Communications Commission (FCC) concernant l’exposition maximale admissible aux champs électromagnétiques (CEM) [3] ont été établies en 1996 [4] et comprennent actuellement de nombreuses recommandations de la Commission internationale de protection contre les rayonnements non ionisants [5]. Ces limites d’exposition étaient censées protéger contre les effets néfastes sur la santé humaine pouvant résulter d’expositions à court terme (c’est-à-dire aiguës) aux RF et ont été maintenues par la FCC au cours des 26 dernières années. Les limites d’exposition établies par la FCC en 1996 reposaient sur les critères recommandés par le National Council on Radiation Protection & Measurements (NCRP) [6] et l’Institute of Electrical and Electronics Engineers (ANSI/IEEE) [7, 8]. Les limites sont “basées sur la détermination que des effets biologiques potentiellement dangereux peuvent se produire à un niveau de DAS (débit d’absorption spécifique) de 4,0 W/kg en moyenne sur le corps entier”. Le DAS est une mesure du taux d’énergie RF absorbée par unité de masse.

Le seuil pour une réponse comportementale et pour des dommages thermiques aigus dans les tissus sensibles a été considéré comme une exposition qui produisait un DAS sur le corps entier supérieur à 4 W/kg. Parallèlement à l’élaboration des limites d’exposition aux RFR de la FCC, les directives de l’ICNIRP visant à limiter l’exposition aux CEM-RF étaient également fondées sur des études comportementales menées sur des rats et des singes dans les années 1980 [9].

Les effets nocifs qui ont servi de base aux critères d’exposition étaient des changements de comportement observés chez un petit nombre de rats et de singes exposés à des RFR pendant une durée allant jusqu’à 60 minutes à des densités de puissance pour lesquelles le DAS du corps entier était d’environ 4 W/kg ou plus [10, 11]. Ces études ont été menées au début des années 1980 (1980 et 1984, respectivement) par des chercheurs du département de la marine américaine. Par conséquent, 4 W/kg a été identifié comme le SAR seuil pour les effets néfastes sur la santé induits par les RFR. Chez des singes privés de nourriture qui ont été exposés à trois fréquences différentes (225 MHz, 1,3 GHz et 5,8 GHz) pendant des sessions de 60 minutes, les taux de réponse à la pression du levier pour la distribution de boulettes de nourriture ont été réduits par rapport aux sessions d’exposition fictives. Le seuil de DAS pour cette réponse réduite était compris entre 3,2 et 8,4 W/kg [11]. De même, chez des rats privés de nourriture exposés pendant 40 minutes à des rayonnements de 1,28 ou 5,62 GHz, le DAS seuil pour une diminution du taux de réponse était compris entre 3,8 et 4,9 W/kg environ [10]. Dans des études expérimentales au cours desquelles des singes ont été exposés dans une chambre anéchoïque pendant 4 heures à un rayonnement de 1,29 GHz à différentes densités de puissance, une augmentation de la température corporelle moyenne de 0,7 °C a été associée à un DAS du corps entier de 4 W/kg [12]. La perturbation du comportement associée à une augmentation de la température corporelle d’environ 1,0 °C a été considérée comme la mesure la plus sensible des effets nocifs de l’exposition aux CEM RF.

Après avoir établi 4 W/kg comme dose seuil pour les effets nocifs aigus, la FCC [3, 4] et l’ICNIRP [5, 9] ont fixé les limites d’exposition pour les expositions professionnelles contrôlées à 0,4 W/kg de DAS en moyenne sur le corps entier (en appliquant un facteur de sécurité/incertitude de 10). Pour la population générale, les limites d’exposition de la FCC et de l’ICNIRP ont été fixées à 0,08 W/kg de DAS en moyenne sur le corps entier (en appliquant un facteur de sécurité/d’incertitude supplémentaire de 5) pour les fréquences comprises entre 3 MHz et 3 GHz. Les limites d’exposition établies par la FCC et l’ICNIRP ne tiennent pas compte de l’impact des différentes caractéristiques du signal, telles que les modulations de l’onde porteuse ou la pulsation du signal. Les expositions du corps entier pour la population générale sont simplement basées sur les niveaux de puissance moyennés sur des périodes de 30 minutes [3, 5].

En se basant sur les distributions de DAS des expositions du corps entier dans lesquelles les DAS locaux (c’est-à-dire du corps partiel) ont été estimés comme étant 10 à 20 fois supérieurs à la valeur moyenne, les limites d’exposition locales ont été fixées à un niveau 20 fois supérieur à la limite d’exposition moyenne du corps entier [4,5,6,7]. Pour les expositions professionnelles, les limites d’exposition locale de pointe ont été autorisées jusqu’à 8 W/kg en moyenne sur un cube de tissu de 1 g [4] ou 10 W/kg en moyenne sur 10 g de tissu contigu [9] par la FCC et l’ICNIRP, respectivement. Pour la population générale, les DAS de pointe locaux pour les expositions partielles du corps ne devaient pas dépasser 1,6 W/kg en moyenne sur 1 g de tissu en forme de cube [3], ou 2,0 W/kg en moyenne sur 10 g de tissu en forme de cube [5]. Des valeurs limites plus élevées sont autorisées pour les extrémités. Les extrémités comprennent les mains, les poignets, les pieds, les chevilles et les pavillons (la partie externe de l’oreille), malgré la proximité de l’oreille avec le cerveau. Ces ajustements ont été effectués bien avant l’utilisation généralisée des dispositifs de communication sans fil dans lesquels l’antenne émettrice est généralement tenue à proximité d’organes locaux du corps tels que le cerveau. Le document du NCRP [6] reconnaît que les expositions peuvent être supérieures aux valeurs limites de sécurité recommandées lorsque les personnes se trouvent à proximité d’émetteurs de RFR.

La fixation de limites d’exposition pour la prévention d’un échauffement excessif des tissus était basée sur les hypothèses suivantes : 1) les ondes électromagnétiques aux fréquences utilisées dans les communications sans fil n’ont pas suffisamment d’énergie pour rompre les liaisons chimiques ou ioniser les molécules [13] ; 2) les RFR ne pouvaient pas endommager l’ADN ; et 3) l’échauffement des tissus était le seul effet biologique possible des rayonnements non ionisants [5, 9, 14, 15, 16]. En ce qui concerne les problèmes potentiels liés à l’environnement et à la santé humaine qui ne sont pas pris en compte dans la fixation des limites d’exposition (par exemple, les effets des expositions chroniques ou les effets de la co-exposition de la peau aux RFR et à d’autres agents environnementaux, comme cela se produirait en cas d’exposition à la 5G en combinaison avec la lumière du soleil), l’hypothèse implicite est que ces effets n’ont pas d’importance ou que le facteur de sécurité/incertitude choisi arbitrairement est suffisant pour répondre à ces préoccupations. Dans tous les cas, on s’attend à ce que les hypothèses sous-jacentes appliquées aux évaluations des risques pour la santé soient clairement décrites [1].

Les limites d’exposition aux rayonnements RF sont fondées sur de nombreuses hypothèses ; cependant, les études publiées au cours des 25 dernières années montrent que la plupart de ces hypothèses ne sont pas étayées par des preuves scientifiques. Dans le rapport du NCRP [6], les auteurs ont noté que lorsque les effets biologiques des rayonnements RF seront mieux compris, les directives d’exposition devront être évaluées et éventuellement révisées. Le document ANSI/IEEE [7] note également que les effets de l’exposition chronique ou les preuves d’interactions non thermiques pourraient entraîner une révision des normes d’exposition. Malheureusement, ces recommandations n’ont jamais été mises en œuvre. Les agences responsables de la protection de la santé publique devraient tester et valider les hypothèses de sécurité des expositions qui pourraient avoir des effets néfastes sur la santé humaine ou environnementale avant que des expositions généralisées ne se produisent, et non après.

Dans cet article, nous présentons des études qui démontrent la fausseté des hypothèses inhérentes aux directives de la FCC/ICNIRP concernant les limites d’exposition aux rayonnements RF, et nous constatons que ces limites ne protègent pas la santé humaine et environnementale. Quatorze hypothèses qui sous-tendent les limites d’exposition aux RFR établies dans les années 1990 et réaffirmées en 2020 par la FCC [4, 5] et l’ICNIRP [5, 9] sont abordées dans cet article et sont présentées à la figure 1.

Hypothèses sous-tendant les limites d’exposition aux rayonnements RF et preuves scientifiques démontrant que ces hypothèses ne sont pas valables

A. Effets des rayonnements RF à des expositions inférieures au seuil putatif du DAS de 4 W/kg

Hypothèse 1) Il existe un seuil d’exposition pour tout effet néfaste sur la santé causé par les rayonnements RF ; dans la gamme de fréquences de 100 kHz à 6 GHz, il s’agit d’une exposition du corps entier qui dépasse un DAS de 4 W/kg. Tout effet biologique des rayonnements RF au-dessus du seuil d’exposition est dû à l’échauffement des tissus.

Cardiomyopathie et cancérogénicité

En réponse à une demande du Center for Devices and Radiological Health (Centre pour les appareils et la santé radiologique) de la Food and Drug Administration (FDA) [17], le National Toxicology Program (NTP) a mené des études de toxicité et de cancérogénicité du rayonnement des téléphones cellulaires (modulés par CDMA ou GSM) sur des rats et des souris exposés à des RFR à des fréquences de 900 MHz et 1800 MHz, respectivement [18, 19]. Les expositions aux RFR pendant une période allant jusqu’à deux ans ont eu lieu dans des chambres réverbérantes pendant 18 heures par jour, selon un cycle continu de 10 minutes de marche et de 10 minutes d’arrêt. Chez les rats, les niveaux de DAS du corps entier pendant les cycles de 10 minutes étaient de 0, 1,5, 3 ou 6 W/kg.

Les principaux résultats histopathologiques de l’étude du NTP sur les rats mâles [18] comprenaient des augmentations liées à la dose de la cardiomyopathie, une incidence accrue de cancers et de lésions prénéoplasiques dans le coeur (schwannome et hyperplasie des cellules de Schwann) et le cerveau (gliome et hyperplasie des cellules gliales), des augmentations des tumeurs et des hyperplasies de la prostate, des augmentations significatives des tumeurs des glandes surrénales et des augmentations significatives de l’incidence globale des néoplasmes bénins ou malins dans tous les organes dans les groupes de 3 W/kg. L’incidence de la cardiomyopathie a également augmenté chez les rats femelles exposés au GSM, et des augmentations significatives des dommages à l’ADN ont été constatées chez les rats et les souris [18, 19]. De même, une étude antérieure de Chou et al. [20] a révélé une augmentation significative (3,6 fois) de l’incidence des néoplasmes malins primaires chez les rats mâles exposés à des RFR pulsés de 2450 MHz pendant 25 mois (21,5 heures/jour) à un DAS allant de 0,15 à 0,4 W/kg.

Un examen externe par les pairs, d’une durée de trois jours, des études du NTP a confirmé l’existence de “preuves évidentes d’une activité cancérogène” chez les rats mâles pour les schwannomes cardiaques, et de “certaines preuves d’une activité cancérogène” pour les gliomes cérébraux et les tumeurs des glandes surrénales à la suite d’une exposition aux rayonnements RF modulés par GSM ou CDMA [21]. En outre, une étude à vie menée par l’Institut Ramazzini a signalé une augmentation significative des schwannomes cardiaques chez des rats mâles exposés 19 heures par jour à des RF modulées par GSM 1800 MHz à une intensité de champ de 50 V/m, ce qui équivaut à un DAS pour le corps entier de 0,1 W/kg [22]. L’incidence de l’hyperplasie des cellules de Schwann du cœur a également augmenté dans ce groupe d’exposition. Ces résultats sont cohérents avec les résultats de l’étude du NTP et démontrent que l’effet prolifératif du RFR modulé dans les cellules de Schwann du cœur est un résultat reproductible qui peut se produire à des doses bien inférieures au seuil présumé du SAR du corps entier de 4 W/kg.

L’ICNIRP [23] a rejeté les preuves de la cancérogénicité des RFR fournies par les études du NTP [18] et de l’Institut Ramazzini [22] sur la base de la critique qu’elle avait faite de ces études [24]. Cependant, cette critique a démontré un manque regrettable de compréhension ainsi qu’une représentation erronée de la conception, de la conduite et de l’interprétation des études expérimentales de cancérogénicité sur des modèles animaux [25], ainsi qu’un manque d’appréciation de la concordance remarquable entre les réponses tumorales observées chez les animaux expérimentaux et celles identifiées dans les études épidémiologiques sur le cancer des utilisateurs de téléphones mobiles décrites dans l’hypothèse n° 6.

Ni les effets de chauffage ni le stress thermique ne sont susceptibles d’être à l’origine des effets néfastes sur la santé observés dans l’étude NTP [18], puisqu’aucun dommage tissulaire n’a été observé dans une étude de 28 jours aux mêmes DAS, qu’il n’y a pas eu d’effet significatif sur le poids corporel au cours de l’étude de 2 ans et qu’il n’y a pas eu d’observations cliniques liées à l’exposition qui indiqueraient un stress thermique ou métabolique. En outre, une étude pilote thermique préliminaire a démontré que la température corporelle n’augmentait pas de plus de 1O C aux niveaux d’exposition utilisés dans les études chroniques [26], et rien ne prouve qu’une petite variation de la température corporelle associée aux expositions aux RFR dans l’étude du NTP puisse provoquer les types d’effets cancérigènes observés. Les résultats similaires de l’Institut Ramazzini [22] concernant les RFR modulés par GSM sur les cellules de Schwann à des DAS du corps entier beaucoup plus faibles confirment que ces effets sont indépendants du réchauffement des tissus.
Effets neurologiques

Bien que les limites d’exposition de la FCC et de l’ICNIRP soient basées sur une dose seuil putative de 4 W/kg en raison des perturbations comportementales observées à des doses plus élevées chez les rats et les singes [10, 11], de nombreuses études ont montré des déficits cohérents et reproductibles dans l’apprentissage spatial et la mémoire chez les animaux de laboratoire exposés aux rayonnements RF à des DAS inférieurs à 4 W/kg. Parmi les exemples d’expositions démontrant ces effets neurologiques, citons le GSM 900 MHz à 0,41-0,98 W/kg, 2 heures/jour pendant 4 jours chez les souris [27] ; le GSM 900 MHz à 0,52-1,08 W/kg, 2 heures/jour pendant 1 mois chez les rats [28] ; le GSM 900 MHz à 1,15 W/kg, 1 heure/jour pendant 28 jours chez les rats [29]. /jour pendant 28 jours chez des rats [29] ; 900 MHz RFR pulsé à 0,3-0,9 W/kg pendant 6 hr./jour chez des rats de la conception à la naissance et testé à l’âge de 30 jours [30] ; 900 MHz GSM et 1966 MHz UMTS à 0,4 W/kg pendant 6 mois chez des rats [31] ; et 900 MHz EMF à ondes continues à 0,016 W/kg 3 hr./jour pendant 28 jours chez des rats [32]. Les études citées ci-dessus ne sont pas les seules à montrer ces effets, mais elles démontrent clairement que l’exposition aux RF à un DAS de 4 W/kg n’est pas une dose seuil pour les effets neurologiques chez les rongeurs. Les effets du rayonnement RF sur l’apprentissage spatial et la mémoire indiquent que l’hippocampe est un site cible de ces expositions. Pour une liste plus complète des effets neurologiques des RF rapportés entre 2007 et 2017, voir Lai [33].

En outre, de nombreuses études ont signalé des changements dans les activités électriques du cerveau chez les sujets humains, mesurés par électroencéphalographie (EEG), y compris des troubles du sommeil à la suite d’expositions uniques au rayonnement RF des téléphones cellulaires. Cela n’est pas surprenant puisque le système nerveux transmet des messages basés sur des signaux électriques générés par les cellules nerveuses. Une diminution de la protéine β-trace, qui est une enzyme clé dans la synthèse d’une neurohormone favorisant le sommeil, a été observée chez de jeunes adultes ayant cumulé un nombre élevé d’heures d’utilisation de téléphones portables [34]. Un autre effet fréquemment signalé du rayonnement RF est l’augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique chez les rats à des DAS bien inférieurs à 4 W/kg, par exemple [32, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41]. Le stress oxydatif induit dans le cerveau des animaux exposés aux CEM-FR a été associé aux effets neurologiques observés [42]. Bien que de nombreuses études n’aient pas observé de changements significatifs dans les effets neurologiques chez l’homme et que plusieurs études n’aient pas observé de perméabilité accrue de la barrière hémato-encéphalique chez les modèles animaux [33], les différences de fréquence, de modulation, de durée d’exposition et de direction des ondes incidentes sur le sujet exposé, ainsi que les différences de propriétés diélectriques et la taille et la forme du sujet exposé expliquent probablement les différences dans les effets observés [43, 44].

Dommages aux spermatozoïdes

L’effet des micro-ondes non ionisantes sur le testicule (dégénérescence testiculaire chez la souris) a été signalé pour la première fois il y a 60 ans [45]. Depuis lors, et avec l’augmentation rapide de l’utilisation d’appareils émettant des CEM RF, de nombreuses études ont examiné les effets testiculaires des RFR et les associations potentielles avec l’infertilité masculine [46,47,48,49,50]. Des études humaines et animales ont montré que le testicule est l’un des organes les plus sensibles aux expositions aux RF-EMF et que le fait de garder un téléphone portable dans la poche du pantalon en mode conversation peut affecter les paramètres de fertilité, par exemple la motilité des spermatozoïdes, leur nombre, leur morphologie et leur apoptose [48, 51]. Des méta-analyses d’études épidémiologiques publiées sur l’impact du rayonnement des téléphones portables sur la qualité du sperme chez les hommes adultes ont révélé des diminutions significatives de la motilité, de la viabilité et/ou de la concentration des spermatozoïdes associées à l’utilisation du téléphone portable [52,53,54,55]. Plusieurs facteurs physiques associés aux conditions d’exposition peuvent affecter les résultats des études sur l’homme, notamment la profondeur de pénétration de l’énergie, la durée de l’appel, le type de technologie de transmission, la distance entre l’appareil et le corps ou le testicule, et la densité de puissance avec un DAS défini. Par exemple, Zilberlicht et al. [56] ont observé des taux plus élevés de concentrations anormales de spermatozoïdes chez les hommes qui tenaient leur téléphone à moins de 50 cm de leur aine.

Les effets des RFR sur les paramètres de reproduction chez l’homme sont cohérents avec les résultats des études expérimentales sur les animaux et des études in vitro. Par exemple, l’exposition de sperme humain à un rayonnement de 850 MHz émis par des téléphones mobiles pendant une heure à un DAS de 1,46 W/kg a entraîné une diminution significative de la viabilité des spermatozoïdes associée à une augmentation des espèces réactives de l’oxygène (ROS) [50] ou à une augmentation de la fragmentation de l’ADN des spermatozoïdes [57]. L’exposition de spermatozoïdes humains isolés à des RF-EMF de 1,8 GHz a réduit de manière significative la motilité des spermatozoïdes et induit la génération de ROS à un DAS de 1,0 W/kg, et a augmenté de manière significative les dommages oxydatifs à l’ADN et la fragmentation de l’ADN à un DAS de 2,8 W/kg [58].

Voici quelques exemples d’effets de la radiofréquence sur les facteurs de fertilité masculine dans des études sur des animaux de laboratoire à des DAS inférieurs à 4 W/kg : une diminution du nombre de spermatozoïdes et une augmentation des ROS chez des rats exposés à des fréquences de téléphone mobile 2 heures par jour, pendant 35 jours (DAS = 0. 9 W/kg) [59] ; une augmentation du stress oxydatif, de la 8-hydroxy-désoxyguanosine (8-OHdG) et des ruptures de brins d’ADN dans les testicules de rats exposés à 900 MHz (DAS = 0,166 W/kg), 1800 MHz (0,166 W/kg) ou 2100 MHz (0. 174 W/kg) 2 heures par jour pendant 6 mois [60] ; une augmentation des ROS, une diminution du nombre de spermatozoïdes et une altération de la morphologie des spermatozoïdes chez des rats exposés aux rayonnements d’un téléphone mobile 3G de 900 MHz (DAS = 0. 26 W/kg) 2 heures par jour pendant 45 jours [61] ; une diminution de la qualité des spermatozoïdes chez des rats dont le scrotum a été exposé localement à un rayonnement LTE 4G de 2 575 à 2 635 MHz pour smartphone pendant 1 minute à intervalles de 10 minutes 6 heures par jour pendant 150 jours [62] ; une altération du développement des testicules à l’âge de 35 jours chez la progéniture mâle de rats gravides exposés à un rayonnement RFR de 2. 45 GHz (DAS = 1,75 W/kg) 2 heures/jour pendant toute la durée de la gestation [63] ; diminution de la motilité des spermatozoïdes chez des souris exposées à des RFR de 905 MHz (DAS = 2,2 W/kg) 12 heures/jour pendant 5 semaines, et augmentation de la formation de ROS et de la fragmentation de l’ADN après une semaine d’exposition [64]. Bien que des études négatives aient également été rapportées, il est important de se rappeler que les résultats des études expérimentales peuvent être affectés par des différences dans les conditions d’exposition, notamment la fréquence, la modulation, la polarisation, les champs électromagnétiques parasites, le DAS local, la durée d’exposition et les méthodes d’analyse [43, 44].

Bien que le mécanisme des effets testiculaires de l’exposition à des niveaux non thermiques de RFR ne soit pas entièrement connu, de nombreuses études sur des rats et des souris, et sur le sperme humain ont trouvé des associations entre les effets négatifs sur les paramètres de fertilité et les augmentations des ROS et/ou des dommages à l’ADN [48, 51, 57, 58, 60, 61, 64, 65, 66, 67, 68]. Ainsi, les effets négatifs du RFR sur la qualité du sperme sont probablement dus en grande partie à la génération induite de ROS.

Hypothèse 2) Le rayonnement RF est incapable de causer des dommages à l’ADN autrement que par chauffage ; il n’existe pas de mécanisme pour les dommages non thermiques à l’ADN.

En 2009, l’ICNIRP [16] a affirmé que “les photons de faible énergie du rayonnement RF sont trop faibles pour affecter l’ionisation ou causer des dommages significatifs aux molécules biologiques telles que l’ADN, dans des circonstances ordinaires”. Cependant, des dommages à l’ADN et d’autres effets génotoxiques ont été observés dans de nombreuses études sur les RF de faible intensité dans des modèles animaux et chez les humains. Par exemple, l’étude du NTP a révélé des augmentations statistiquement significatives des lésions de l’ADN dans les cellules cérébrales des rats et des souris exposés par rapport aux témoins fictifs [18, 19, 69], et Akdag et al. [70] ont constaté des augmentations statistiquement significatives des lésions de l’ADN dans les cellules ciliées du canal auditif chez des hommes âgés de 30 à 60 ans qui ont utilisé des téléphones mobiles pendant 10 ans pendant 0-30 min/jour, 30-60 min/jour ou plus de 60/min/jour par rapport aux personnes qui n’ont pas utilisé de téléphones mobiles. Dans cette dernière étude, l’étendue des dommages à l’ADN augmentait avec la durée d’exposition quotidienne. Dans un examen des études publiées sur les effets génétiques des CEM ELF et RF, Lai [71] a répertorié plus de 150 études dans lesquelles les expositions non thermiques aux RFR ont entraîné une augmentation des lésions de l’ADN, des aberrations chromosomiques ou de la formation de micronoyaux.

En outre, il est bien établi que les dommages à l’ADN peuvent également être causés par des processus indirects, tels que la génération d’espèces réactives de l’oxygène (ROS), et de nombreuses études ont démontré des dommages à l’ADN à des expositions inférieures au seuil putatif du SAR de 4 W/kg. Plus de 120 études publiées ont démontré des effets oxydatifs associés à l’exposition à des RFR de faible intensité (fichier supplémentaire 1 : annexe 1). Une analyse des études expérimentales sur les effets moléculaires du rayonnement RF de faible intensité (RFR) dans les systèmes biologiques a révélé que la majorité (93 études sur 100) a démontré l’induction d’effets oxydatifs [72]. Des études plus récentes (de 2017) ont révélé que les 30 publications pertinentes (100 %) ont détecté des effets oxydatifs significatifs lors d’expositions aux RFR de faible intensité, et la plupart de ces études ont utilisé des RFR modulés provenant de dispositifs de communication sans fil.

La production accrue de ROS dans les cellules vivantes peut être causée par des champs magnétiques faibles modifiant les taux de recombinaison des paires de radicaux à courte durée de vie générés par les processus métaboliques normaux, ce qui entraîne des changements dans les concentrations de radicaux libres [73], ou par des CEM de faible intensité à extrêmement basse fréquence (ELF) entraînant des altérations des canaux ioniques dépendant du voltage dans les membranes cellulaires, ce qui provoque des changements dans le flux de cations à travers les membranes [74]. Ces mécanismes s’appliquent à la fois aux CEM ELF et aux RFR modulés par des champs pulsés à des fréquences extrêmement basses. D’autres mécanismes biophysiques par lesquels les RF-EMF non thermiques peuvent avoir des effets biologiques en interagissant avec les processus cellulaires normaux ont été décrits [75].

L’augmentation de l’activité de la NADH oxydase est un autre mécanisme par lequel les RF peuvent augmenter la production de ROS. Les NADH oxydases, qui sont des enzymes associées à la membrane qui catalysent la réduction d’un électron de l’oxygène en radical superoxyde en utilisant le NADH comme donneur d’électrons, ont été identifiées comme les principaux médiateurs des interactions des RF dans les systèmes cellulaires [76]. Une augmentation significative (3 fois) de l’activité de la NADH oxydase a été mesurée dans les membranes plasmatiques purifiées de cellules HeLa exposées à 875 MHz pendant 5 ou 10 min à une densité de puissance de 200 μW/cm2. Cette intensité d’exposition est nettement inférieure à la limite de sécurité de l’ICNIRP [5].

La principale source de ROS dans les cellules vivantes est la chaîne de transport d’électrons mitochondriale, où la fuite d’électrons génère des radicaux superoxydes en raison de la réduction partielle de l’oxygène [77]. Un effet dose-dépendant de l’exposition aux RFR modulés à 1,8 GHz (DAS = 0,15 et 1,5 W/kg) sur la production de ROS mitochondriaux a été détecté dans les cellules germinales des spermatogonies de souris [65]. L’exposition d’embryons de cailles à des RFR modulés d’intensité extrêmement faible (GSM 900 ou 1800 MHz, 0,25 ou 0,32 μW/cm2) pendant les premiers jours de l’embryogenèse a entraîné une surproduction robuste de radical superoxyde et d’oxyde d’azote dans les mitochondries des cellules embryonnaires [78, 79]. Ainsi, de multiples mécanismes pour la production accrue de ROS par le rayonnement RF de faible intensité ont été démontrés.

De nombreuses études ont été publiées sur les effets mutagènes des RF-EMF de faible intensité, notamment des études qui ont identifié des augmentations des niveaux d’un marqueur spécifique des dommages oxydatifs de l’ADN et d’un facteur de risque de cancer, la 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine (8-OHdG) [58, 60, 78,79,80,81,82,83,84]. Par exemple, le niveau de 8-OHdG dans les spermatozoïdes humains a augmenté de manière significative après une exposition in vitro pendant 16 heures à 1,8 GHz à un niveau de puissance de 2,8 W/kg et a été corrélé avec les niveaux de génération de ROS [58]. De même, l’exposition d’embryons de cailles in ovo à des 900 MHz modulés par GSM de 0,25 μW/cm2 pendant 1,5, 5 ou 10 jours a été suffisante pour produire une augmentation significative, multipliée par deux ou trois, des niveaux de 8-OHdG dans les cellules embryonnaires [79]. Les échantillons de sang de cordon ombilical et de tissu placentaire obtenus après l’accouchement chez les femmes ayant utilisé des téléphones portables pendant la grossesse présentaient des niveaux significativement plus élevés de paramètres de stress oxydatif, notamment de 8-OHdG et de malondialdéhyde, par rapport au sang de cordon et au tissu placentaire des femmes n’ayant pas utilisé de téléphones portables pendant la grossesse [85]. En outre, les lésions de l’ADN, analysées par le test des comètes, ont augmenté de manière significative dans les lymphocytes du sang de cordon obtenus de femmes ayant utilisé des téléphones mobiles pendant la grossesse par rapport aux lymphocytes du sang de cordon obtenus de femmes n’ayant pas utilisé de téléphones mobiles.

Étant donné que les rayonnements RF de faible intensité n’ont pas suffisamment d’énergie pour ioniser les molécules d’ADN, et que la production accrue de ROS dans les cellules vivantes due aux expositions aux RF-EMF a été documentée de manière fiable, un effet indirect de ce type de rayonnement est la formation de dommages oxydatifs à l’ADN. La forme la plus agressive de ROS pouvant causer des dommages oxydatifs à l’ADN est le radical hydroxyle ; cette espèce réactive d’oxygène peut être générée à partir du radical superoxyde et du peroxyde d’hydrogène [86], qui peuvent être produits dans les cellules vivantes exposées à un rayonnement RF de faible intensité. Le rayonnement ultraviolet (UVR, qui englobe les UVA, UVB et UVC), classé par le CIRC comme “cancérogène pour l’homme”, peut également causer des dommages indirects à l’ADN en générant des ROS [87]. Ainsi, les RFR et les UV, qui peuvent induire de manière similaire des dommages oxydatifs à l’ADN, peuvent augmenter le risque de cancer par un mécanisme similaire.

La production accrue de ROS et l’épuisement de la capacité antioxydante dans les cellules vivantes exposées à un rayonnement RF de faible intensité peuvent entraîner des lésions oxydatives de l’ADN. L’induction d’un stress oxydatif, qui est une caractéristique clé de nombreux agents cancérigènes humains [88], y compris les rayons UV et l’amiante, peut également entraîner la génotoxicité et la cancérogénicité des rayonnements RF non ionisants sans causer de dommages directs à l’ADN.

Hypothèse 3) Deux à sept expositions aux rayonnements RF d’une durée maximale d’une heure sont suffisantes pour exclure les effets indésirables pour toute durée d’exposition, y compris les expositions chroniques.

Les études comportementales sur 8 rats mâles et 5 singes mâles qui ont servi de base aux limites d’exposition aux rayonnements RF adoptées par la FCC et l’ICNIRP comportaient 2 à 7 séances d’exposition d’une durée de 40 minutes pour les rats [10] et 3 séances d’exposition d’une durée de 60 minutes pour les singes à chaque densité de puissance [11]. Des études comportementales menées par D’Andrea et al. sur des rats et des singes ont apporté un soutien supplémentaire au seuil de DAS de 4 W/kg dans la gamme de fréquences de 100 kHz à 6 GHz [89, 90]. Cependant, D’Andrea et al. [91, 92] ont également rapporté que l’exposition de rats à des ondes continues de 2450 MHz RFR pendant 14 ou 16 semaines a entraîné des différences significatives dans l’activité comportementale entre les rats exposés au simulacre et les rats exposés au RFR à des DAS moyens de 0,7 W/kg et à 1,23 W/kg, ce qui indique que 4 W/kg n’est pas un DAS seuil avec des durées d’exposition prolongées. Depuis lors, de nombreuses études ont montré que les réponses aux RFR non thermiques dépendent à la fois de l’intensité et de la durée de l’exposition [93]. Il est important de noter que la même réponse a été observée avec une intensité d’exposition plus faible mais une durée d’exposition prolongée qu’avec une intensité d’exposition plus élevée et une durée plus courte [94].

Reconnaissant que les limites d’exposition ne tiennent pas compte des effets potentiels sur la santé après des expositions à long terme aux rayonnements RF émis par les appareils sans fil que les gens subissent, la FDA [17] a proposé les rayonnements RF au NTP pour des études de toxicologie et de cancérogénicité chroniques, car elle craint que “les directives d’exposition existantes soient basées sur la protection contre les lésions aiguës dues aux effets thermiques de l’exposition aux RFR et ne protègent pas contre les effets non thermiques des expositions chroniques”. Les effets néfastes sur la santé mentionnés dans l’hypothèse 1, y compris la cardiomyopathie, la cancérogénicité, les dommages aux spermatozoïdes et les effets neurologiques, ainsi que les études épidémiologiques humaines qui seront décrites dans l’hypothèse 6, sont survenus lors d’expositions beaucoup plus longues au rayonnement RF que les durées d’exposition utilisées dans les études aiguës sur les rats [10] et les singes [11]. Par conséquent, les études d’exposition comportementale aiguë qui ont servi de base aux limites d’exposition aux rayonnements RF établies par la FCC et l’ICNIRP sont inadéquates pour identifier et caractériser les effets indésirables des rayonnements RF après des durées d’exposition plus longues. Ni les limites d’exposition établies dans les années 1990 par la FCC [4] ou par l’ICNIRP [9], ni celles réaffirmées plus récemment par ces groupes [3, 5] ne traitent des risques pour la santé associés à une exposition à long terme aux rayonnements RF.

Hypothèse 4) Aucun effet supplémentaire ne serait causé par le rayonnement RF en cas de co-exposition à d’autres agents environnementaux.

Les limites d’exposition actuelles de la FCC/ICNIRP ne tiennent pas compte des effets interactifs du rayonnement RF avec d’autres agents environnementaux, même si de tels effets ont été documentés. Les interactions des rayonnements RF avec d’autres agents peuvent entraîner des effets antagonistes ou synergiques, c’est-à-dire des effets qui sont supérieurs à la somme de chaque agent seul.

Dans l’évaluation du Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) concernant la cancérogénicité des CEM RF [44], le groupe de travail d’experts a noté que 4 des 6 études de co-carcinogenèse disponibles à l’époque montraient une augmentation des réponses à l’exposition aux CEM RF. L’une de ces études faisait état d’effets cocancérogènes du rayonnement RF modulé par l’UMTS à 4,8 W/m2 sur le foie et les poumons de souris qui avaient été traitées in utero avec l’éthylnitrosourée (ENU), un agent cancérogène [95] ; l’incidence des cancers du foie et des poumons était plus élevée chez les souris exposées à l’ENU et au rayonnement RF que chez les témoins en cage, les témoins fictifs et l’ENU seul. Après l’évaluation du CIRC, Lerchl et al. [96] ont reproduit le plan expérimental de Tillmann et al. [95] en exposant des souris à des RF-FEM à des niveaux de DAS du corps entier de 0 (simulacre), 0,04, 0,4 et 2 W/kg. Des augmentations significatives des adénomes pulmonaires et/ou des carcinomes hépatiques ont été observées à tous les niveaux d’exposition. Lerchl et al. [96] ont conclu que leurs “résultats sont une indication très claire que les effets de promotion des tumeurs d’une exposition aux RF-EMF tout au long de la vie peuvent se produire à des niveaux supposés trop faibles pour provoquer des effets thermiques.” Ainsi, la reproductibilité des effets promoteurs de tumeurs des RF à des niveaux d’exposition non thermiques a été démontrée.

D’autres exemples d’effets synergiques signalés comprennent les résultats des études suivantes. Des effets synergiques sur les dommages causés aux lymphocytes humains ont été observés lors de la co-exposition au RFR (RFR 1,8 GHz, DAS 3 W/kg) et à 2 mutagènes différents, à savoir la mitomycine C ou le 4-nitroquinoline-1-oxyde [97], ou lors de la co-exposition à la lumière ultra-légère (UVC) [98]. Un effet synergique a été constaté sur les lésions de l’ADN dans des cellules sanguines humaines exposées à un rayonnement de 2450 MHz (5 mW/cm2), puis à la mitomycine C [99]. Un effet de potentialisation des lésions de l’ADN a été observé dans des cultures de cellules de mammifères exposées à des RF-EMF de 835 MHz modulées par CDMA (DAS = 4 W/kg) et aux clastogènes cyclophosphamide ou 4-nitroquinoline-1-oxyde [100]. L’expression génétique a été modifiée dans les cellules neuronales et gliales de rats prétraités avec du lipopolysaccharide, un agent neuroinflammatoire, puis exposés à un rayonnement modulé GSM de 1800 MHz (DAS = 3,22 W/kg) pendant 2 heures [101]. Chez les rats prétraités avec de la picrotoxine, un produit chimique qui induit des crises, l’exposition aux rayonnements RF modulés GSM 900 MHz pulsés des téléphones mobiles a augmenté les changements régionaux dans l’activité cérébrale et l’expression de c-Fos [102, 103].

Les limites d’exposition basées sur l’exposition aux seuls rayonnements RF entraîneront une sous-estimation du risque réel et une protection inadéquate de la santé humaine dans des conditions où les co-expositions à d’autres agents toxiques entraînent des effets indésirables synergiques [104].

B. Facteurs affectant la dosimétrie

Hypothèse 5) Les effets sur la santé dépendent uniquement de la valeur moyenne dans le temps du DAS ; les modulations, la fréquence ou les impulsions de l’onde porteuse n’ont d’importance que dans la mesure où elles influencent le DAS.

Les limites d’exposition aux RFR de la FCC et de l’ICNIRP sont basées sur les DAS pour les fréquences jusqu’à 6 GHz et sur les densités de puissance pour les fréquences entre 6 GHz et 300 GHz, moyennées sur des intervalles de 6 minutes ou 30 minutes pour les zones locales et les expositions du corps entier [3, 5]. Cependant, la dosimétrie moyennée dans le temps ne permet pas de saisir les caractéristiques uniques des RFR modulés ou pulsés. Par exemple, la modulation GSM peut impliquer jusqu’à 8 canaux vocaux avec une durée de 0,577 msec pour chaque canal. Ainsi, l’exposition à la modulation GSM peut être 8 fois plus élevée pendant chaque impulsion de créneau temporel par rapport à l’exposition à une onde continue à des DAS équivalents moyennés dans le temps. De plus, comme indiqué dans l’hypothèse n°14, les impulsions répétitives de données en rafales avec de courtes expositions à la 5G peuvent provoquer des pics de température localisés dans la peau [105]. L’impact des rayonnements pulsés sur les activités biologiques aux niveaux moléculaire ou cellulaire n’est pas pris en compte avec la dosimétrie à moyenne temporelle.

Une autre question non prise en compte par la dosimétrie à moyenne temporelle est l’importance des modulations à basse fréquence sur les systèmes biologiques. Comme nous l’avons vu dans l’hypothèse n°2, une production accrue de ROS dans les cellules vivantes et des dommages à l’ADN ont été démontrés lors de l’exposition aux modulations basse fréquence des ondes porteuses radiofréquence [106]. Les limites d’exposition basées sur la dosimétrie du DAS moyenné dans le temps ou sur la densité de puissance, sans tenir compte de l’impact des modulations d’amplitude ou de fréquence, ne traitent pas de manière adéquate les effets potentiels sur la santé des expositions aux RFR dans le monde réel. Il existe de nombreuses preuves que divers effets de l’exposition aux RFR dépendent des modulations de l’onde porteuse, de la fréquence ou des impulsions [43, 107, 108]. Contrairement à l’ICNIRP/FCC, la monographie du CIRC sur la cancérogénicité des RFR indique que les effets des RFR peuvent être influencés par des caractéristiques d’exposition telles que la durée de l’exposition, la fréquence de la porteuse, le type de modulation, la polarisation, l’intermittence de l’exposition et les champs électromagnétiques de fond [44].

C. Risque de tumeur cérébrale chez l’homme

Hypothèse 6) Les multiples études humaines qui établissent des liens entre l’exposition au rayonnement RF des téléphones cellulaires et l’augmentation du risque de tumeur cérébrale sont faussées en raison des biais dans les études cas-témoins publiées, et parce que les taux de cancer du cerveau sont restés stables depuis que l’utilisation des appareils de communication sans fil s’est généralisée.

Bien qu’il ait été affirmé que “les limites actuelles pour les téléphones portables sont acceptables pour protéger la santé publique” parce que “même avec une utilisation quotidienne fréquente par la grande majorité des adultes, nous n’avons pas vu d’augmentation d’événements comme les tumeurs cérébrales” [109], la base de données SEER (Surveillance, Epidemiology, and End Results Program) montre une diminution annuelle de 0,3 % pour toutes les tumeurs cérébrales, mais une augmentation de 0,3 % par an pour le glioblastome aux États-Unis entre 2000 et 2018 (https://seer.cancer.gov/explorer/). Le plus inquiétant est que l’augmentation annuelle pour le glioblastome était de 2,7 % par an pour les personnes de moins de 20 ans. En outre, Zada et al. [110] ont signalé que l’incidence du glioblastome multiforme (GBM) dans le lobe frontal, le lobe temporal et le cervelet a augmenté aux États-Unis entre 1992 et 2006, et Philips et al. [111] ont également signalé une augmentation statistiquement significative de l’incidence du GBM dans les lobes frontal et temporal du cerveau au Royaume-Uni entre 1995 et 2015. En Suède, les taux de tumeurs cérébrales enregistrés dans le registre national suédois des patients hospitalisés et dans le registre suédois des cancers ont augmenté entre 1998 et 2015 [112]. En outre, il faut savoir que l’exposition cumulée, l’utilisation du côté de la tête et le temps de latence pour la formation de tumeurs à partir du RFR ne sont pas entièrement pris en compte dans les registres nationaux du cancer. Ainsi, l’affirmation selon laquelle les tendances des taux d’incidence du cancer du cerveau n’ont pas augmenté depuis l’introduction des téléphones mobiles est à la fois fausse et trompeuse. La spécificité de l’effet doit être prise en compte dans ces analyses de tendances.

Les études cas-témoins, qui utilisent des méthodes scientifiques fiables, ont systématiquement mis en évidence des risques accrus de tumeurs cérébrales de type gliome et de neurinome acoustique en cas d’utilisation intensive et prolongée de téléphones mobiles. Cette association a été évaluée au CIRC en 2011 par 30 participants experts qui ont conclu que le rayonnement de radiofréquence (RF) est un cancérogène humain ” possible ” [44]. En revanche, l’étude de cohorte danoise très citée sur les ” utilisateurs de téléphones mobiles ” [113] n’a pas été prise en compte par le CIRC en raison de graves lacunes méthodologiques dans la conception de l’étude, notamment des erreurs de classification de l’exposition [44, 114].

Les résultats des méta-analyses du risque de gliome et de neurinome acoustique provenant d’études cas-témoins suédoises menées par Hardell et ses collaborateurs [115, 116], de l’étude Interphone menée dans 13 pays [117] et de l’étude française de Coureau et al. [118] sont présentés dans le tableau 1 sous forme de rapports de cotes (RC) avec des intervalles de confiance à 95 %. Pour le gliome, quelle que soit sa localisation dans la tête, une augmentation statistiquement significative de près de deux fois a été trouvée, tandis que pour l’utilisation ipsilatérale du téléphone portable (tumeur et utilisation du téléphone du même côté de la tête), le risque était multiplié par 2,5. Ces OR sont basés sur les groupes de chaque étude ayant la catégorie la plus élevée de temps d’appel cumulé, qui étaient ≥ 1640 h dans l’étude Interphone [117, 119] et les études suédoises [115, 116], et ≥ 896 h dans l’étude de Coureau et al. [118]. Une diminution de la survie parmi les cas de gliome, en particulier d’astrocytome de grade IV, a été associée à une utilisation cumulative élevée et à long terme des téléphones sans fil [120]. Un risque accru pour le type mutant de l’expression du gène p53 dans la zone périphérique des astrocytomes de grade IV était associé à l’utilisation de téléphones mobiles pendant ≥3 heures par jour. L’augmentation de cette mutation était significativement corrélée à une durée de survie globale plus courte [121].

Tableau 1 Rapports de cotes (RC) avec intervalle de confiance (IC) à 95 % pour le gliome et le neurinome acoustique dans les études cas-témoins dans la catégorie la plus élevée pour l’utilisation cumulée du téléphone portable en heures(a).

Pour le neurinome acoustique, le risque était significativement augmenté avec l’exposition cumulative et l’utilisation ipsilatérale par un facteur de 2,7. Un modèle à effets aléatoires, basé sur un test d’hétérogénéité, a été utilisé pour les méta-analyses de ces études publiées. Le volume tumoral du neurinome de l’acoustique a augmenté pour 100 heures d’utilisation cumulée de téléphones sans fil dans l’étude suédoise et les années de latence, ce qui indique une promotion tumorale [115].

D’autres études cas-témoins sur l’utilisation des téléphones mobiles ont également signalé un risque accru de neurinome acoustique [122,123,124]. Ces études n’ont pas été incluses dans la méta-analyse parce que les données sur l’utilisation cumulative du téléphone portable avec le nombre de cas et de témoins n’étaient pas fournies ou qu’il y avait d’autres lacunes. Il convient également de noter que les risques de tumeurs étaient accrus dans des sous-ensembles de l’étude Interphone ; par exemple, le risque de neurinome acoustique pour une utilisation ≥10 ans et ipsilatérale était presque multiplié par deux dans les pays d’Europe du Nord ayant participé à l’étude Interphone [125].

Certains ont affirmé que les associations entre l’augmentation du risque de cancer du cerveau et l’exposition au rayonnement RF des téléphones cellulaires dans les études cas-témoins publiées pouvaient être attribuables à des biais de rappel et/ou de sélection [5, 109]. Cependant, une nouvelle analyse des données canadiennes incluses dans l’étude Interphone a montré qu’il n’y avait pas d’effet sur le risque de gliome après ajustement pour tenir compte des biais de sélection et de rappel [126]. Les rapports de cotes (OR) pour le gliome ont augmenté de manière significative et dans une mesure similaire en comparant le quartile le plus élevé d’utilisation à ceux qui n’étaient pas des utilisateurs réguliers, que des ajustements pour les biais aient été effectués ou non. En outre, Hardell et Carlberg [116] ont montré que le risque de gliome lié à l’utilisation du téléphone portable augmentait de manière significative même lorsqu’on le comparait au risque de méningiome. Comme le risque de méningiome n’était pas augmenté de manière significative, cette réponse tumorale ne pouvait pas être attribuée à un biais de rappel. Il est clair que les biais de sélection et de rappel n’expliquent pas le risque élevé de tumeur cérébrale associé à l’utilisation de téléphones mobiles. Ainsi, les preuves épidémiologiques contredisent les avis de la FCC et de l’ICNIRP sur le risque de tumeur cérébrale lié au rayonnement RF.

Il convient également de noter que la glande thyroïde est un organe cible des RF émis par les smartphones. Une étude cas-témoins sur l’utilisation des téléphones portables a suggéré un risque accru de microcarcinome thyroïdien associé à une utilisation prolongée du téléphone portable [127]. L’ADN des lymphocytes périphériques obtenu à partir de cas et de témoins a été utilisé pour étudier les interactions génotype-environnement. L’étude a montré que plusieurs variantes génétiques basées sur des polymorphismes nucléotidiques simples (SNP) augmentaient le risque de cancer de la thyroïde avec l’utilisation de téléphones portables [128]. Une augmentation de l’incidence du cancer de la thyroïde dans les pays nordiques, en particulier au cours des deux dernières décennies, a également été signalée [129, 130]. En outre, une étude cas-témoins récente a révélé une augmentation significative du risque de cancer du sein chez les femmes taïwanaises en fonction de leur utilisation de smartphones et de la distance entre le sein et l’emplacement de leur smartphone [131].

D. Variations individuelles de l’exposition et de la sensibilité aux RF-EMF

Hypothèse 7) Il n’y a pas de différences entre les individus, y compris les enfants, en ce qui concerne l’absorption des CEM RF et la sensibilité à ce rayonnement.

Des différences entre les enfants et les adultes concernant l’absorption des champs électromagnétiques de radiofréquence lorsque les téléphones mobiles sont utilisés près de la tête ont été démontrées et largement documentées [132,133,134,135,136,137]. Les principaux facteurs expliquant ces taux d’absorption dissemblables sont les différences d’anatomie, de propriétés diélectriques des tissus et de physiologie. Grâce à des simulations dans le domaine temporel à différences finies (FDTD), utilisant des modèles anthropomorphiques détaillés, il est possible de trouver des différences liées à l’anatomie et aux dimensions de la tête.

Étant donné que la pénétration des CEM dans les tissus humains peut être de l’ordre de quelques centimètres, en fonction de la longueur d’onde, les tissus internes du cerveau recevront une dose nettement plus élevée dans les têtes plus petites des enfants que dans celles des adultes, bien que l’absorption totale et le DAS spatial maximal (DASP) calculés sur l’ensemble de la tête varient dans une moindre mesure [132, 133, 138]. Fernández et al. [136] ont estimé que le psSAR du rayonnement des téléphones portables dans l’hippocampe était 30 fois plus élevé chez les enfants que chez les adultes, tandis que le psSAR dans les yeux était 5 fois plus élevé chez les enfants ; ces différences étaient dues en grande partie à la proximité plus grande des antennes des téléphones portables. Les dimensions plus fines du crâne des enfants contribuent également à cette différence [135], ce qui se traduit par un psSAR environ 2 fois plus élevé dans le cerveau des enfants [134,135,136,137,139] que dans celui des adultes.

En outre, les tissus des jeunes mammifères ont une conductivité et une permittivité électrique plus élevées que ceux des animaux adultes [140]. Cela contribue également à une plus grande pénétration et absorption des CEM, ce qui entraîne une augmentation supplémentaire du psSAR. On a estimé que le psSAR dans la moelle osseuse du crâne des enfants était multiplié par 10 en raison de la conductivité plus élevée de ce tissu [137]. La distance entre le dispositif mobile et les tissus corporels est importante pour caractériser la dosimétrie des tissus. L’Agence nationale ANFR de France a récemment publié des données de test du DAS des téléphones cellulaires pour 450 téléphones cellulaires. Les psSAR de dix grammes ont augmenté de 10 à 30 % pour chaque millimètre de placement proximal du téléphone cellulaire par rapport au fantôme corporel plan (http://data.anfr.fr/explore/dataset/das-telephonie-mobile/?disjunctive.marque&disjunctive.modele&sort=marque).

Enfin, il est important de noter que les simulations de la dosimétrie tissulaire ne prennent en compte que les paramètres physiques des tissus ; elles ne tiennent pas compte des processus biologiques qui se produisent dans les tissus vivants. Pendant la croissance des enfants, les organes en développement et les systèmes multi-organes sont plus sensibles aux effets néfastes des agents environnementaux ; les simulations FDTD (Finite-Difference Time-Domain) ne prennent pas en compte les différences de sensibilité des organes ou des systèmes aux expositions survenant pendant le développement de l’enfant.

Hypothèse 8) Il n’y a pas de différences entre les individus quant à leur sensibilité aux effets sanitaires induits par les rayonnements RF.

Toute vie est “électrosensible” à un certain degré, car les processus physiologiques dépendent d’interactions électromagnétiques à la fois subtiles et substantielles à tous les niveaux, du moléculaire au systémique. Les réponses à de multiples types d’exposition électromagnétique révèlent qu’il existe un éventail de sensibilité aux CEM beaucoup plus large que ce que l’on pensait auparavant, et qu’il existe des sous-groupes de sujets extrêmement hypersensibles [141,142,143,144,145,146,147,148,149,150,151]. Compte tenu des effets néfastes sur la santé mentionnés dans l’hypothèse n°1, notamment la cardiomyopathie, la cancérogénicité et les effets neurologiques, les symptômes aigus et conscients qui se manifestent chez certains individus ne devraient pas être inattendus. Le terme actuellement et le plus fréquemment utilisé par la profession médicale pour décrire les personnes qui présentent une sensibilité aiguë et symptomatique aux expositions aux rayonnements non ionisants est l’hypersensibilité électromagnétique (HSEM).

L’HSEM est une réponse physique multisystémique caractérisée par une prise de conscience et/ou des symptômes déclenchés par des expositions aux CEM. Les symptômes courants comprennent (sans s’y limiter) les maux de tête, les vertiges, les troubles du sommeil, les palpitations cardiaques, les acouphènes, les éruptions cutanées, les troubles visuels, les troubles sensoriels et les troubles de l’humeur [152, 153]. Ces symptômes sont signalés en réponse à des CEM de types multiples (en termes de fréquence, d’intensité et de formes d’onde), même de très faible intensité (des ordres de grandeur inférieurs aux niveaux de sécurité actuels). Les déclencheurs les plus fréquemment observés de symptômes EHS fréquents et persistants sont les émissions RF modulées par impulsions, modulées à des fréquences extrêmement basses. Les sources de déclenchement les plus courantes sont les téléphones mobiles, les téléphones fixes sans fil DECT, les ordinateurs équipés de Wi-Fi/Bluetooth, les routeurs Wi-Fi, les compteurs intelligents, les antennes de stations de base et les articles électroménagers. L’évitement ou l’atténuation des CEM s’avère être le moyen le plus efficace de réduire les symptômes [154].

Les lignes directrices pour le diagnostic et la prise en charge de l’HSEM ont également fait l’objet d’un examen par les pairs et s’accordent à dire que le pilier de la prise en charge médicale consiste à éviter les champs électromagnétiques anthropiques [152, 155, 156]. Des études de cas détaillant les présentations cliniques, les mesures des CEM et les mesures d’atténuation sont également publiées [157], et les biomarqueurs, notamment les marqueurs élevés du stress oxydatif, les marqueurs inflammatoires et les modifications du flux sanguin cérébral, continuent d’être étudiés [152].

Il a été prouvé que l’HSEM est une réponse physique dans des conditions d’aveugle [145, 151, 158, 159] et, en plus de ces études, des changements aigus induits par les CEM dans la cognition, le comportement et les réactions physiologiques ont été observés dans des études impliquant des animaux [27, 30, 160, 161, 162, 163, 164, 165, 166, 167, 168, 169, 170, 171, 172] ; plus d’autres références sous l’hypothèse 13), qui ne peuvent pas être biaisées par des peurs cultivées par les médias. Ces études fournissent des preuves supplémentaires qui invalident la réponse nocebo (symptômes physiques induits par la peur) comme étant la cause des symptômes.

Il ne faut pas s’attendre à ce que toutes les études de provocation mettent en évidence de manière fiable des effets indésirables ; cependant, des suggestions selon lesquelles la réponse nocebo pourrait être à l’origine des symptômes de l’HSEM ont été avancées à partir d’études de provocation qui n’ont pas réussi à montrer une relation entre l’exposition aux CEM et les symptômes signalés [173]. Les échecs de ces études sont explicables étant donné la très mauvaise méthodologie de la majorité d’entre elles. Elles n’ont pas tenu compte d’une multitude de facteurs essentiels qui doivent être adaptés à l’individu, tels que l’apparition et le décalage variables des symptômes, la nécessité de périodes d’élimination adéquates, la spécificité des fréquences et des intensités de déclenchement, l’exigence d’une hygiène complète des CEM pendant les expositions fictives, l’exigence d’expositions similaires à la vie réelle (par exemple, ondes porteuses d’informations modulées par impulsions), etc. Par exemple, il a été démontré que les différents canaux de fréquence des téléphones mobiles GSM/UMTS affectent différemment les mêmes cellules humaines [174,175,176,177]. De même, il a été démontré que la HSEM dépend de la fréquence [151]. Comme indiqué ci-dessus, les études de provocation significatives doivent prendre en considération de multiples paramètres physiques de l’exposition, y compris la fréquence, la modulation, la durée de l’exposition et le temps après l’exposition [155] ; cependant, la plupart des études de provocation qui n’ont pas réussi à établir un lien de causalité entre l’exposition aux RFR et les symptômes de l’HSEM [173] n’ont utilisé qu’une ou deux conditions avec des expositions à court terme.

La réponse nocebo comme cause de l’HSEM pose de nombreux problèmes, dont l’absence du lien temporel requis n’est pas le moindre. Pour que la réponse nocebo soit la cause de l’HSEM, la prise de conscience et l’inquiétude quant aux effets négatifs des CEM sur la santé doivent précéder les symptômes. Or, ce n’est pas le cas chez la majorité des personnes souffrant d’HSEM [178]. Au fur et à mesure que la communication publique sur les risques s’améliore, cela ne sera plus vérifiable ; cependant, cela a été observé de manière importante au seul moment où cela aurait pu l’être – avant la prise de conscience généralisée des effets néfastes sur la santé des rayonnements non ionisants (RNI).

Tout en reconnaissant que certains groupes vulnérables peuvent être plus sensibles aux effets de l’exposition aux rayonnements non ionisants, l’ICNIRP [179] a reconnu que ses directives peuvent ne pas tenir compte de ces sous-groupes sensibles :

“Les différents groupes d’une population peuvent avoir des différences dans leur capacité à tolérer une exposition particulière aux RNI [rayonnements non ionisants]. Par exemple, les enfants, les personnes âgées et certaines personnes souffrant de maladies chroniques peuvent avoir une tolérance plus faible à une ou plusieurs formes d’exposition aux RNI que le reste de la population. Dans de telles circonstances, il peut être utile ou nécessaire de développer des niveaux de recommandation distincts pour différents groupes au sein de la population générale, mais il peut être plus efficace d’ajuster les recommandations pour la population générale afin d’inclure ces groupes. Certaines recommandations peuvent encore ne pas fournir une protection adéquate pour certaines personnes sensibles ou pour des personnes normales exposées simultanément à d’autres agents, qui peuvent exacerber l’effet de l’exposition au proche infrarouge, par exemple les personnes photosensibles.

En 2020, l’ICNIRP [23] a également noté que les effets biologiques ne sont pas facilement discernables des effets néfastes sur la santé, et que leurs directives :

” …ne sont pas destinées à protéger contre les effets biologiques en tant que tels (lorsque les mécanismes de compensation sont débordés ou épuisés), à moins qu’il n’y ait également un effet néfaste sur la santé associé “. Cependant, il n’est pas toujours facile d’établir une distinction claire entre les effets biologiques et les effets néfastes sur la santé, et cela peut même varier en fonction de la sensibilité individuelle à des situations spécifiques. Citons par exemple les effets sensoriels dus à l’exposition aux rayonnements non ionisants dans certaines circonstances, tels que la sensation de picotement résultant de la stimulation des nerfs périphériques par des champs électriques ou magnétiques ; les magnétophosphènes (sensations de scintillement lumineux à la périphérie du champ visuel) résultant de la stimulation de la rétine par des champs électriques induits par l’exposition à des champs magnétiques de basse fréquence ; et l’audition de micro-ondes résultant d’ondes thermoélastiques dues à l’expansion des tissus mous de la tête qui se propagent par conduction osseuse jusqu’à l’oreille interne. Ces perceptions peuvent parfois entraîner une gêne et un inconfort. L’ICNIRP ne considère pas l’inconfort et la gêne comme des effets néfastes sur la santé en soi, mais, dans certains cas, la gêne peut entraîner des effets néfastes sur la santé en compromettant le bien-être. Les circonstances d’exposition dans lesquelles l’inconfort et la gêne surviennent varient selon les individus”.

Banaliser ” l’inconfort ” qui est le précurseur de la douleur n’est pas conforme aux recommandations de l’OMS citées par le même document de l’ICNIRP [23] : “La santé est un état de complet bien-être physique, mental et social et ne consiste pas seulement en une absence de maladie ou d’infirmité.”

L’inconfort est un signe qu’un organisme subit quelque chose qui compromet sa santé optimale et, bien que dans certains cas, cela puisse être banal et réversible, dans d’autres cas, cela peut ne pas être réversible. La tolérance à la douleur et la perception de la douleur sont extrêmement variées chez l’homme et, pour parvenir à des soins de santé préventifs efficaces, il faut prendre l'”inconfort” au sérieux et l’atténuer dans la mesure du possible. Cela est particulièrement vrai dans le cas présent, où des symptômes tels que des maux de tête sont signalés en réponse à l’exposition aux téléphones mobiles, alors que l’on constate un risque accru de tumeur cérébrale lié à cette même exposition (voir hypothèse 6).

En réalité, les personnes souffrant d’HSEM signalent des perturbations de la santé bien plus graves qu’un “inconfort” ou une “gêne” et, dans certains cas, ces symptômes sont invalidants [180, 181]. De plus en plus, l’HSEM est reconnue comme un handicap par les tribunaux nationaux en France, en Suède et en Espagne, ce qui renforce l’exigence de directives de sécurité délibérément adaptées à ce groupe plus sensible [180].
E. Facteurs de sécurité appliqués aux travailleurs exposés aux CEM-RF et à la population générale

Hypothèse 9) Un facteur de sécurité multiplié par 50 pour l’exposition du corps entier aux rayonnements RF est suffisant pour protéger la population générale contre tout risque sanitaire lié aux rayonnements RF.

Les organismes de santé publique des États-Unis et du monde entier appliquent de multiples facteurs d’incertitude aux données sur les effets sur la santé afin d’établir des niveaux d’exposition considérés comme sûrs pour la grande majorité des populations exposées [182,183,184]. Bien que les directives pour l’utilisation des facteurs d’incertitude aient été développées pour les produits chimiques, elles sont également pertinentes pour d’autres agents toxiques, tels que les RFR. Les facteurs d’incertitude nécessaires pour les effets toxiques du RFR basés sur des études qui démontrent une dose sans effet indésirable observé (NOAEL) chez les animaux de laboratoire comprennent :

1) Extrapolation de l’animal à l’homme. Lorsque les données sont basées sur des études sur des animaux de laboratoire, un facteur de 3 à 10 est appliqué (pour les différences potentielles entre les espèces en matière de dosimétrie et de réponse tissulaire), à moins qu’il n’existe des données convaincantes démontrant une sensibilité équivalente chez les animaux et les humains. Cependant, rien ne prouve que les humains sont aussi ou moins sensibles aux RFR que les animaux qui ont été utilisés dans les études à partir desquelles les limites d’exposition ont été établies par la FCC et l’ICNIRP.
2) Ajustement pour la variabilité humaine. Un second facteur de 10 est utilisé pour tenir compte de la variabilité interindividuelle de la susceptibilité (par exemple, en raison de différences d’âge, de sexe, de variation génétique, de maladies préexistantes) à l’agent toxique dans la population générale. Il a été reconnu qu’un facteur de 10 pour la variabilité humaine est probablement inadéquat pour les sous-populations sensibles et peut nécessiter un ajustement supplémentaire.
3) Extrapolation d’études à court terme à une exposition à vie. Un facteur supplémentaire de 10 est appliqué pour les études à court terme, telles que celles utilisées pour établir les limites d’exposition aux rayonnements RF, afin d’assurer une protection à vie contre l’exposition chronique. Ceci est particulièrement important si l’on considère les périodes remarquablement courtes sur lesquelles la toxicité des RF a été évaluée à l’origine [10, 11].
4) Insuffisances de la base de données. Enfin, un facteur d’incertitude de 3 à 10 est appliqué pour les insuffisances de la base de données, c’est-à-dire pour une caractérisation incomplète de la toxicité d’un agent. Les études comportementales [10, 11] qui ont été utilisées pour établir les limites d’exposition aux RFR de la FCC et de l’ICNIRP ne fournissent pas une caractérisation complète des effets de ce type de rayonnement et n’ont pas non plus identifié l’effet indésirable le plus sensible des expositions aux RFR.

Baser les limites d’exposition aux RFR sur les études comportementales chez les rats et les singes [10, 11, 90, 91] nécessiterait l’application d’un facteur d’incertitude composite d’environ 900 à 10 000 pour être cohérent avec les approches utilisées par les agences de santé publique pour établir des limites d’exposition protectrices pour les travailleurs et la population générale. Compte tenu de la taille du facteur d’incertitude/de sécurité nécessaire, les ensembles de données utilisés par la FCC et l’ICNIRP sont clairement inadéquats pour établir des limites d’exposition aux RF avec une confiance raisonnable. Les facteurs de sécurité de 10 pour les travailleurs et de 50 pour la population générale choisis arbitrairement par la FCC et l’ICNIRP sont terriblement inadéquats pour protéger les populations exposées.

Lorsque des facteurs d’incertitude/de sécurité sont appliqués à une valeur seuil d’exposition faussement représentée pour les effets néfastes, le niveau qui en résulte ne garantit pas la protection de la santé de la population générale exposée à cet agent. Les études citées ci-dessus [18, 22, 91, 92, 96] montrent que le DAS du corps entier de 4 W/kg n’est pas un niveau seuil pour les effets indésirables causés par les RFR. Dans une analyse quantitative récente de divers effets néfastes sur la santé tirés de l’étude NTP, Uche et Naidenko [185] ont montré que le DAS corps entier admissible de 0,08 W/kg (basé sur une réduction de 50 fois du DAS seuil supposé de 4 W/kg) était 20 à 40 fois plus élevé que les valeurs de DAS protectrices pour la santé dérivées de la modélisation de la dose de référence des données NTP pour la cardiomyopathie (après application de facteurs de sécurité de 10 fois pour la variabilité inter-espèces et intra-espèces). Les approches utilisées par ces auteurs sont conformes aux méthodologies recommandées par l’Agence américaine de protection de l’environnement pour quantifier les risques sanitaires des agents environnementaux toxiques et cancérigènes [1, 182]. Ainsi, une réduction de 50 fois du seuil supposé du DAS du corps entier de 4 W/kg est inadéquate pour protéger la santé de la population générale contre l’exposition aux rayonnements RF.

Hypothèse 10) Un facteur de sécurité de 10 pour l’exposition du corps entier au rayonnement RF est adéquat pour protéger les travailleurs contre tout risque pour la santé lié au rayonnement RF.

Lorsque les limites d’exposition aux RF ont été mises en œuvre en 1997, la justification donnée pour la différence entre les facteurs de sécurité pour la population générale (50 fois) et pour les travailleurs (10 fois) était ” basée sur les périodes d’exposition des deux populations, arrondies à un chiffre (40 heures de travail par semaine/168 heures par semaine = ~0,2) “. [6]. En plus des différences de périodes d’exposition entre les travailleurs et la population générale, l’ICNIRP justifie la pertinence d’un facteur de sécurité plus faible pour les travailleurs parce que ” les individus exposés professionnellement peuvent être considérés comme un groupe plus homogène que la population générale “, ils sont ” en général des adultes relativement en bonne santé dans une tranche d’âge limitée ” et ” les individus exposés professionnellement devraient travailler dans des conditions contrôlées et être informés des risques associés à l’exposition aux rayonnements non ionisants dans leur situation spécifique et de la manière de réduire ces risques ” [23]. En revanche, “le grand public n’est, dans la plupart des cas, pas conscient de son exposition aux rayonnements non ionisants et, sans éducation, on ne peut raisonnablement s’attendre à ce qu’il prenne des précautions pour minimiser ou éviter tout effet néfaste de l’exposition.”

L’hypothèse selon laquelle les travailleurs sont formés pour comprendre les risques sanitaires associés à l’exposition aux RFR et pour atténuer ces risques dans toute la mesure du possible n’est pas correcte car ni la FCC ni les directives de l’ICNIRP ne reconnaissent d’effets sanitaires aux RFR à des DAS inférieurs à 4 W/kg, et les limites d’exposition autorisées par la FCC et l’ICNIRP ne tiennent pas compte des effets sanitaires des expositions à long terme [3, 5]. Le seul effet sur la santé pris en compte par la FCC et l’ICNIRP est la détérioration des tissus due à un échauffement excessif lors d’expositions aiguës. Ainsi, la réduction de 10 fois par rapport au seuil du DAS du corps entier calculé à partir d’études comportementales aiguës sur des rats et des singes est inadéquate pour protéger la santé des travailleurs exposés à long terme aux RFR (voir les commentaires sous l’hypothèse n°9). Il n’existe aucune donnée démontrant l’adéquation de ce facteur de sécurité/incertitude choisi arbitrairement pour les travailleurs exposés professionnellement, alors qu’au contraire, des risques de cancer excessifs ont été associés à l’exposition aux RFR des travailleurs qui exploitent des radars et des systèmes de communication dans des contextes militaires et professionnels [186].

Hypothèse 11) L’exposition d’un gramme de tissu en forme de cube à 1,6 W/kg, ou de 10 g de tissu en forme de cube à 2 W/kg, (durée non spécifiée) n’augmentera pas le risque que ce tissu ait des effets toxiques ou cancérigènes dans la population générale.

La dosimétrie tissulaire a été analysée dans l’étude du NTP sur le rayonnement RF des téléphones cellulaires chez les rats et les souris [187]. Chez les rats, les expositions du corps entier pendant les cycles de marche de 10 minutes étaient de 1,5, 3,0 ou 6,0 W/kg, et les DAS du cerveau et du cœur variaient par rapport aux DAS du corps entier d’environ 7 % à moins de 2 fois pour le cerveau et le cœur, respectivement. Une évaluation quantitative du risque des données du NTP sur l’incidence des tumeurs est nécessaire pour évaluer le risque de cancer spécifique à un organe. La nomination de la FDA [19] au NTP a reconnu la nécessité de “grandes expériences animales bien planifiées …. pour fournir la base de l’évaluation du risque pour la santé humaine des dispositifs de communication sans fil”. Cependant, plus de 3 ans après qu’un examen externe par les pairs des études du NTP ait trouvé “des preuves évidentes d’une activité cancérigène”, la FDA [109] a continué à minimiser l’importance de ces résultats et à éviter de mener une évaluation quantitative des risques liés aux données sur les tumeurs qu’elle (la FDA) avait initialement demandées. Contrairement à la FDA, Uche et Naidenko [185] ont analysé les données du NTP sur la cardiomyopathie par une approche de dose de référence et ont constaté que le niveau de risque supplémentaire de 10 % pour cet effet se situait dans la fourchette d’un DAS pour le corps entier de 0,2 à 0,4 W/kg. Il existe donc un risque accru (supérieur à 10 %) de développer une cardiomyopathie à des DAS locaux des tissus inférieurs à 1,6 ou 2,0 W/kg.

Le débit d’absorption spécifique spatial de pointe (psSAR), tel qu’il est utilisé par l’ICNIRP et la FCC, est une dosimétrie inadéquate du rayonnement RF à des fréquences supérieures à 1 GHz. Le psSAR est calculé en faisant la moyenne de volumes cubiques fixes contenant une quantité donnée de masse, et suppose un matériau homogène avec une densité de masse donnée. La recommandation de l’ICNIRP est de faire la moyenne de volumes cubiques contenant 10 g de tissu (10 g-psSAR), tandis que la recommandation de la FCC est de faire la moyenne de volumes cubiques contenant 1 g de tissu (1 g-psSAR). Les recommandations actuelles limitent l’utilisation du psSAR à des fréquences allant jusqu’à 6 GHz [3, 5].

Une évaluation de l’utilité de l’utilisation du psSAR comme paramètre dosimétrique à différentes fréquences allant de 100 MHz à 26 GHz et avec des cubes de 10 mg à 10 g est présentée dans le fichier supplémentaire 2 : annexe 2. Pour les petits cubes et les basses fréquences, le calcul de la moyenne dans le cube ne sous-estime pas la valeur maximale à la surface du cube, mais à des fréquences plus élevées, le psSAR calculé sur des cubes plus grands peut être plusieurs fois inférieur au psSAR calculé sur des cubes plus petits. Par exemple, à 2,45 GHz, le calcul de la moyenne sur un cube de 10 g sous-estime de 4 dB (environ 2,5 fois) le psSAR calculé sur des cubes plus petits, tandis que pour 5,8 GHz, le calcul de la moyenne sur un cube de 10 g sous-estime le psSAR de 12 dB (environ 16 fois) par rapport au calcul de la moyenne sur un cube de 10 mg, et de 6 dB (environ 4 fois) par rapport au calcul de la moyenne sur un cube d’1 g. Lorsque la fréquence augmente, la sous-estimation du psSAR calculé en moyenne dans des cubes plus grands (par exemple 10 g ou 1 g) par rapport aux cubes plus petits (par exemple 100 mg et 10 mg) devient plus prononcée. En considérant le cube de 10 g, la différence entre le psSAR pour le CEM de 5,8 GHz et celui de 0,9 GHz est d’environ 7 dB (soit une sous-estimation d’environ 5 fois). Ces grandes différences sont dues à la pénétration réduite des CEM à des fréquences plus élevées. Par conséquent, les recommandations de l’ICNIRP pour le 10 g-psSAR et de la FCC pour le 1 g-psSAR ne fournissent pas de paramètres dosimétriques fiables pour évaluer l’absorption des CEM au-dessus de 1 GHz.

Le calcul de la moyenne du DAS sur un cube de 10 g est également défectueux pour l’évaluation de la cancérogénicité car il s’agit d’un volume trop important pour se concentrer sur les cellules souches et leur rôle important dans la cancérogenèse. Les cellules souches humaines étaient plus sensibles aux expositions aux RFR des téléphones mobiles GSM et UMTS que les lymphocytes et les fibroblastes [175]. Au lieu d’une distribution aléatoire des cibles de la cancérogenèse, une distribution localisée du DAS dans de plus petits volumes est nécessaire pour caractériser plus précisément les relations entre le DAS et l’induction de tumeurs. Du point de vue de l’organisation des cellules souches, le volume des déterminations du DAS peut être particulièrement important pour fixer des limites de sécurité pour les enfants, car la plupart des cellules souches et leurs niches sont transitoires dans l’espace et dans le temps pendant le développement du cerveau [188].

Hypothèse 12) L’exposition d’un gramme de tissu en forme de cube jusqu’à 8 W/kg, ou de 10 g de tissu en forme de cube jusqu’à 10 W/kg, (durée non spécifiée) n’augmentera pas le risque que ce tissu ait des effets toxiques ou cancérigènes chez les travailleurs.

D’après les analyses de la dosimétrie des tissus dans l’étude du NTP [187], des effets toxiques et cancérigènes spécifiques aux organes ont été observés chez les rats à des DAS locaux des tissus bien inférieurs à 8 ou 10 W/kg [18]. La dosimétrie tissulaire de l’étude NTP et l’inadéquation du DAS local tel que spécifié par l’ICNIRP et la FCC sont décrites dans l’hypothèse n°9.
F. Exposition environnementale aux rayonnements RF

Hypothèse 13) Il n’y a pas lieu de s’inquiéter des effets environnementaux des rayonnements RF ou des effets sur la faune ou les animaux domestiques.

Bien que les niveaux de fond de RF-EMF augmentent dans l’environnement, y compris dans les zones rurales éloignées [189], ni la FCC ni l’ICNIRP ne prennent en compte les effets de ce rayonnement sur la faune. Les mouvements constants de la plupart des espèces sauvages dans et hors des CEM artificiels variables peuvent entraîner des expositions élevées à proximité des structures de communication, en particulier pour les espèces volantes comme les oiseaux et les insectes. Il existe une quantité importante de littérature scientifique sur les effets perturbateurs des RFR sur la faune (par exemple, [190,191,192,193,194,195,196,197,198,199,200,201,202,203,204,205,206]).

De nombreuses espèces non humaines utilisent les champs géomagnétiques de la Terre pour des activités telles que l’orientation et la migration saisonnière, la recherche de nourriture, l’accouplement, la construction de nids et de tanières [190]. Par exemple, les espèces d’oiseaux migrateurs [191, 192], les abeilles domestiques [193], les chauves-souris [194], les poissons [195, 196, 197] et de nombreuses autres espèces détectent les champs magnétiques de la Terre grâce à des récepteurs sensoriels spécialisés. Les mécanismes probablement impliqués dans la magnéto-réception comprennent l’induction magnétique de faibles signaux électriques dans des récepteurs sensoriels spécialisés [198], les interactions magnéto-mécaniques avec la magnétite, un cristal à base de fer [194], et/ou les interactions radicalaires avec les photorécepteurs cryptochromes [191, 192]. Chacun de ces processus de détection est extrêmement sensible aux changements de faible intensité des champs électromagnétiques. Pour une description plus complète des mécanismes par lesquels les espèces non humaines utilisent la magnéto-réception pour effectuer des activités vitales essentielles, voir Levitt et al [190].

Les études suivantes ne représentent que quelques-uns des nombreux exemples des effets perturbateurs des expositions de faible intensité aux CEM RF sur la magnétoréception et le comportement naturel de la faune. On a constaté que les champs magnétiques oscillants perturbent la capacité des oiseaux migrateurs à s’orienter et à naviguer dans le champ géomagnétique de la Terre [199,200,201,202]. Des fauvettes des jardins ont été désorientées par une exposition à un faible champ magnétique oscillant de 1,403 MHz à une intensité aussi faible que 2-3 nT [200]. L’orientation des merles d’Europe qui utilisent le champ magnétique terrestre pour s’orienter sur la boussole a été complètement perturbée par l’exposition à un bruit électromagnétique dans la gamme de fréquences de 50 kHz à 5 MHz ou à un ELF à large bande modulé par le bruit couvrant la gamme de ~ 2 kHz à ~ 9 MHz [199, 201]. Il a été démontré que les radiofréquences dans la gamme des faibles MHz (7,0 MHz de 480 nT ou 1,315 MHz de 15 nT) désactivaient la boussole aviaire magnétoréceptrice tant que l’exposition était présente [202].

Outre les effets sur les oiseaux migrateurs, Landler et al. [203] ont constaté que l’exposition à un champ magnétique de faible intensité (1,43 MHz à une intensité de 30-52 nT) perturbait l’orientation naturelle des tortues juvéniles écloses sur terre. Le rayonnement RF de 900 MHz modulé par GSM a fait perdre aux fourmis leur mémoire visuelle et olfactive pour trouver de la nourriture [166]. Les capacités de navigation des truites étaient réduites lorsqu’elles étaient élevées dans des conditions de distorsion spatiale des champs magnétiques [204].

Les activités des abeilles domestiques sont également perturbées par l’exposition aux rayonnements RF. Le rayonnement des téléphones cellulaires modulés par GSM (900 MHz) a entraîné une réduction de la ponte des reines d’abeilles et un appauvrissement des ruches en pollen et en miel [205]. Le rayonnement des téléphones cellulaires modulés par GSM (900 MHz) a réduit l’éclosion et altéré le développement nymphal des larves de la reine des abeilles [206].

L’absence de prise en compte de l’exposition chronique aux rayonnements RF de faible niveau sur la faune sauvage pourrait avoir des effets dangereusement perturbateurs sur les écosystèmes fragiles et sur le comportement et la survie d’espèces qui existent depuis longtemps dans l’environnement naturel de la Terre.
G. 5G (5e génération sans fil).

Hypothèse 14) Aucune donnée sur les effets sur la santé n’est nécessaire pour les expositions à la 5G ; la sécurité est supposée car la pénétration est limitée à la peau (” pénétration corporelle minimale “).

Les systèmes de communication sans fil de cinquième génération (5G) sont déployés dans le monde entier pour fournir des taux de transfert de données plus élevés avec des temps de latence plus courts entre des nombres massifs de dispositifs sans fil connectés. Pour accélérer le transfert de grandes quantités de données (jusqu’à 20 gigabits par seconde en débit de pointe), la gamme de fréquences de la 5G comprend des ondes millimétriques (30 à 300 GHz), en plus des fréquences porteuses aussi basses que 600 MHz. Les ondes millimétriques (MMW) de très haute fréquence qui transmettent de grandes quantités de données aux appareils des utilisateurs sont dirigées en faisceaux étroits par transmission en visibilité directe avec des antennes de formation de faisceau. Comme les ondes millimétriques ne pénètrent pas les structures solides telles que les matériaux de construction, les collines, le feuillage, etc., et qu’elles ne se déplacent que sur de courtes distances (quelques centaines de mètres), des réseaux plus denses de stations de base avec des émetteurs et des récepteurs massifs à entrées et sorties multiples (MIMO) dans des millions de petites tours cellulaires sont installés sur des structures telles que des poteaux électriques. Ces caractéristiques peuvent conduire à une proximité beaucoup plus étroite entre les humains et les antennes émettrices de rayonnements, et ainsi modifier les expositions individuelles de pointe et moyennes aux RFR.

Pour une fréquence 5G de 26 GHz, l’absorption des CEM est très superficielle, ce qui signifie que pour une peau humaine typique, plus de 86 % de la puissance incidente est absorbée dans le premier millimètre. La profondeur de pénétration de la peau a été calculée à 1 mm sur la base de la conductivité électrique de la peau et de sa permittivité électrique [5, 207]. On s’attend à ce que le DAS dans ce tissu soit bien supérieur aux limites recommandées ([208], et fichier supplémentaire 2 : annexe 2). On s’attend également à ce que cela soit nocif pour les très petites espèces, comme les oiseaux et d’autres petits animaux (par exemple, les insectes) [209]. Il est souvent affirmé qu’en raison de sa faible pénétration, l’exposition au rayonnement 5G haute fréquence est sans danger et que le seul effet est le réchauffement des tissus [210]. Cependant, ce point de vue ne tient pas compte de la pénétration plus profonde des composantes ELF des signaux RF modulés, qui sont évaluées sur la base de la chaleur uniquement, ainsi que des effets des courtes bouffées de chaleur des signaux pulsés [211, 212]. Dans les premiers 1 mm de la peau, les cellules se divisent pour renouveler la couche cornée (risque de cancer de la peau) et les terminaisons nerveuses du derme sont situées entre 0,6 mm (paupières) et 3 mm (pieds) de la surface (risque d’effets neurologiques). La lumière ultraviolette, qui exerce son action à une profondeur de pénétration inférieure à 0,1 mm [213, 214], est une cause reconnue de cancer de la peau [87].

Plus la fréquence des ondes électromagnétiques est élevée, plus la longueur d’onde est courte et plus la pénétration de l’énergie dans les personnes ou les animaux exposés est faible. Par exemple, la profondeur de pénétration dans le corps humain est d’environ 8 mm à 6 GHz et de 0,92 mm à 30 GHz [5]. En raison de la profondeur minimale d’absorption de l’énergie aux fréquences supérieures à 6 GHz, la FCC et l’ICNIRP ont fondé les limites d’exposition sur la densité de puissance plutôt que sur les niveaux de DAS. La FCC [3] a proposé une limite générale d’exposition à la densité de puissance localisée de 4 mW/cm2 en moyenne sur 1 cm2 et ne dépassant pas 30 minutes pour les services 5G jusqu’à 3 000 GHz pour la population générale, affirmant que cette exposition est compatible avec le DAS moyen spatial maximal de 1,6 W/kg en moyenne sur 1 g de tissu à 6 GHz. Les limites d’exposition de l’ICNIRP [5] pour la 5G sont une densité de puissance absorbée de 200 W/m2 (0,2 W/cm2) en moyenne sur 4 cm2 et un intervalle de 6 minutes pour les fréquences jusqu’à 30 GHz, et 400 W/m2 (0,4 mW/cm2) en moyenne sur 1 cm2 et un intervalle de 6 minutes pour les fréquences de 30 GHz à 300 GHz.

En raison de sa pénétration minime, l’exposition au rayonnement 5G se traduit par une intensité énergétique plus élevée sur la peau et d’autres parties du corps directement exposées, comme la cornée de l’œil ou le cristallin. Or, la peau, qui est le plus grand organe du corps humain, remplit des fonctions importantes comme celle de servir de barrière physique et immunologique protectrice contre les lésions mécaniques, les infections par des micro-organismes pathogènes et la pénétration de substances toxiques. En outre, les cancers de la peau, notamment les carcinomes basocellulaires et les carcinomes spinocellulaires, sont les cancers humains les plus répandus, tandis que les mélanomes sont fortement métastatiques et leur prévalence augmente. Bien que l’incidence élevée des cancers de la peau soit largement attribuée à l’exposition aux rayons ultraviolets, aucune étude n’a été rapportée sur les effets du rayonnement 5G sur (i) la capacité de la peau à assurer une protection contre les micro-organismes pathogènes, (ii) l’exacerbation éventuelle d’autres maladies de la peau, (iii) la promotion des cancers de la peau induits par la lumière du soleil, ou (iv) le déclenchement du cancer de la peau par lui-même. On manque également d’informations sur les effets du rayonnement 5G sur les systèmes nerveux et immunitaire, qui sont également exposés même par la pénétration moins profonde des MMW.

Un autre facteur important est la largeur de bande maximale avec le rayonnement 5G, qui peut atteindre 100 MHz dans la gamme de fréquences de 450 MHz à 6 GHz, et jusqu’à 400 MHz dans les gammes de 24 GHz à 52 GHz, par rapport aux types précédents de communication mobile où la largeur de bande est limitée à 20 MHz. Étant donné que de nombreuses études ont indiqué des effets RF non thermiques dépendant de la fréquence pour les communications mobiles [43, 177] et pour les effets MMW [215, 216], la possibilité de fenêtres de fréquence efficaces pour les effets biologiques augmenterait avec l’augmentation de la largeur de bande du rayonnement 5G.

Une autre considération pour les effets des expositions à la 5G sur la santé humaine est que les impulsions de rayonnement créées par des taux de transmission de données extrêmement rapides ont le potentiel de générer des rafales d’énergie qui peuvent voyager beaucoup plus profondément que prévu par les modèles conventionnels [217, 218]. Neufeld et Kuster [105] ont montré que les impulsions répétitives de données en rafales avec de courtes expositions à la 5G peuvent provoquer des pics de température localisés dans la peau, entraînant des lésions tissulaires permanentes, même lorsque les valeurs moyennes de densité de puissance étaient dans les limites de sécurité acceptables de l’ICNIRP. Les auteurs ont demandé instamment la mise en place de nouvelles normes de sécurité thermique pour faire face au type de risques sanitaires possibles avec la technologie 5G :

“La CINQUIÈME génération de technologie de communication sans fil (5G) promet de faciliter la transmission à des débits de données jusqu’à un facteur de 100 fois supérieur à la 4G. À cette fin, des fréquences plus élevées (y compris les bandes d’ondes millimétriques), des schémas de modulation à large bande, et donc des signaux plus rapides avec des temps de montée et de descente plus abrupts seront employés, potentiellement en combinaison avec un fonctionnement pulsé pour l’accès multiple dans le domaine temporel… Les seuils pour les fréquences supérieures à 10 MHz fixés dans les directives d’exposition actuelles (ICNIRP 1998, IEEE 2005, 2010) sont destinés à limiter l’échauffement des tissus. Cependant, les impulsions courtes peuvent entraîner d’importantes oscillations de température, qui peuvent être exacerbées à des fréquences élevées (>10 GHz, fondamentales pour la 5G), où la faible profondeur de pénétration entraîne un échauffement intense de la surface et une augmentation rapide et brutale de la température…”

Les zones d’incertitude et les préoccupations sanitaires liées aux rayonnements 5G comprennent l’augmentation potentielle des taux de cancer de la peau avec (ou éventuellement sans) coexposition à la lumière du soleil, l’exacerbation des maladies de la peau, une plus grande sensibilité aux micro-organismes pathogènes, des lésions cornéennes ou le développement précoce de cataractes, des effets sur les testicules et une possible absorption renforcée par résonance en raison des structures de la peau [219]. L’un des défis techniques complexes liés à l’exposition humaine aux ondes millimétriques 5G est que les modèles de propagation imprévisibles qui pourraient entraîner des niveaux inacceptables d’exposition humaine aux rayonnements électromagnétiques ne sont pas bien compris [220]. Bien que les ondes millimétriques soient presque entièrement absorbées dans un rayon de 1 à 2 mm dans des tissus biologiquement équivalents, leurs effets peuvent pénétrer plus profondément dans un corps humain vivant, éventuellement en affectant les voies de transduction des signaux. Il existe donc trop d’incertitudes quant à l’exposition à la 5G pour que l’on puisse présumer de son innocuité sans disposer de données adéquates sur les effets sur la santé. Il n’existe pas d’études adéquates sur les effets sur la santé d’une exposition à court ou à long terme aux rayonnements 5G dans des modèles animaux ou chez l’homme.
Discussion

Pour élaborer des limites d’exposition aux substances toxiques et cancérigènes fondées sur la santé, les organismes de réglementation s’appuient généralement sur les preuves scientifiques disponibles concernant l’agent examiné. Au milieu et à la fin des années 1990, lorsque la FCC [4] et l’ICNIRP [9] ont initialement établi des limites d’exposition aux RFR, les hypothèses dominantes étaient que tout effet néfaste de l’exposition aux RFR était dû à un échauffement excessif, car les rayonnements non ionisants n’avaient pas suffisamment d’énergie pour rompre les liaisons chimiques ou endommager l’ADN. Cependant, les effets non thermiques des RFR sont démontrés par des études qui trouvent des effets différents selon que l’on est exposé à des ondes continues ou à des ondes pulsées ou modulées à la même fréquence et au même DAS ou à la même densité de puissance, par exemple [221,222,223,224,225,226], et par des études qui montrent des effets néfastes à des intensités d’exposition très faibles, par exemple [78, 96].

Des études d’exposition aiguë menées sur des rats et des singes dans les années 1980 [10, 11] ont suggéré qu’un DAS de 4 W/kg pourrait être une dose seuil pour les effets comportementaux. Ce DAS étant associé à une augmentation de la température corporelle d’environ 1 °C, on a de nouveau supposé qu’aucun effet néfaste sur la santé ne se produirait si l’augmentation de la température corporelle centrale était inférieure à 1 °C. À partir de cette dose seuil putative, un “facteur de sécurité” de 10 a été appliqué pour les expositions professionnelles et un facteur supplémentaire de 5 (50 fois le total) a été appliqué pour la population générale, ce qui a donné lieu à des limites d’exposition dans lesquelles le DAS du corps entier était inférieur à 0,4 W/kg pour les travailleurs et à 0,08 W/kg pour la population générale. Cependant, étant donné que les parties locales du corps pouvaient recevoir des doses de RFR 10 à 20 fois supérieures au DAS du corps entier, la FCC a fixé des limites d’exposition maximales locales à des DAS 20 fois supérieurs au DAS du corps entier, c’est-à-dire 8 W/kg en moyenne sur 1 g de tissu pour les expositions localisées des travailleurs et 1,6 W/kg en moyenne sur 1 g de tissu pour la population générale [3, 4]. L’ICNIRP a opté pour des expositions corporelles partielles qui ne dépasseraient pas 2,0 W/kg en moyenne sur 10 g de tissu cubique pour la population générale [5, 9]. Pour justifier le facteur de sécurité plus faible pour les travailleurs (10 fois) par rapport à la population générale (50 fois), l’ICNIRP [24] affirme que les travailleurs sont informés des risques associés à l’exposition aux rayonnements non ionisants et des moyens de réduire ces risques, alors que “le grand public n’est, dans la plupart des cas, pas conscient de son exposition aux rayonnements non ionisants et, sans éducation, on ne peut raisonnablement s’attendre à ce qu’il prenne des précautions pour minimiser ou éviter tout effet néfaste de l’exposition”. Du point de vue de la santé publique, la FCC et l’ICNIRP devraient sensibiliser le public à son exposition aux RFR et promouvoir des mesures de précaution pour minimiser les effets néfastes potentiels, en particulier pour les enfants et les femmes enceintes. Huit recommandations pratiques de l’International EMF Scientist Appeal visant à protéger et à éduquer le public sur les effets négatifs potentiels sur la santé des expositions aux CEM non ionisants [227] sont présentées dans le tableau 2.

Tableau 2 Mesures de précaution recommandées par l’Appel international des scientifiques sur les CEM.

Les études comportementales aiguës qui servent de base aux limites d’exposition de la FCC et de l’ICNIRP ne contiennent aucune information sur les effets potentiels des rayonnements RF qui peuvent survenir après des durées d’exposition plus longues, et elles ne traitent pas des effets des modulations des ondes porteuses utilisées dans les communications sans fil. Les recherches sur les RFR menées au cours des 25 dernières années ont produit des milliers d’articles scientifiques, dont beaucoup démontrent que les études comportementales aiguës sont inadéquates pour développer des limites d’exposition protectrices pour la santé des humains et de la faune, et que les hypothèses inhérentes qui sous-tendent les limites d’exposition de la FCC et de l’ICNIRP ne sont pas valides. Tout d’abord, 4 W/kg n’est pas un seuil de DAS pour les effets sur la santé causés par l’exposition aux RFR ; des études expérimentales à des doses plus faibles et pour des durées d’exposition plus longues ont démontré une cardiomyopathie, une cancérogénicité, des dommages à l’ADN, des effets neurologiques, une perméabilité accrue de la barrière hémato-encéphalique et des dommages au sperme (voir Hypothèses 1-3). De multiples études épidémiologiques solides sur le rayonnement des téléphones cellulaires ont révélé des risques accrus de tumeurs cérébrales (hypothèse 6), et ces résultats sont étayés par des preuves claires de la cancérogénicité des mêmes types de cellules (cellules gliales et cellules de Schwann) provenant d’études animales. Même les études menées par D’Andrea et al. [89, 90] avant l’adoption des limites ont révélé des perturbations comportementales chez les rats exposés aux RFR pendant 14 ou 16 semaines à des DAS moyens de 0,7 W/kg et de 1,23 W/kg. Une combinaison de la durée et de l’intensité de l’exposition serait plus appropriée pour établir des normes de sécurité pour l’exposition aux RFR des systèmes de communication mobile, y compris les téléphones mobiles, les stations de base et le WiFi.

Plus de 120 études ont démontré des effets oxydatifs associés à l’exposition à des RFR de faible intensité (fichier supplémentaire 1 : annexe 1). Les dommages à l’ADN qui ont été signalés dans les études sur les RFR étaient très probablement causés par l’induction d’un stress oxydatif, qui est une caractéristique clé des cancérogènes humains [88], plutôt que par une ionisation directe (hypothèse 2). La génération d’espèces réactives de l’oxygène a également été liée aux lésions de l’ADN et à la cancérogénicité des rayons UVA [87] et de l’amiante [228]. Malgré l’énorme quantité de preuves scientifiques des effets à faible dose des RFR, l’IEEE [229] maintient que la perturbation comportementale reste l’effet le plus sensible et le plus reproductible des RFR. C’est cette opinion qui a contribué à ce que la FCC [3] et l’ICNIRP [5] réaffirment leurs précédentes limites d’exposition aux RFR.

D’autres préoccupations concernant les limites d’exposition actuelles aux RFR sont qu’elles ne tiennent pas compte des effets synergiques potentiels dus à la co-exposition à d’autres agents toxiques ou cancérigènes, de l’impact des rayonnements pulsés ou des modulations de fréquence, des fréquences multiples, des différences de niveaux d’absorption ou de susceptibilité chez les enfants, ou des différences de sensibilité aux RFR entre les individus (voir hypothèses 4, 5, 7, 8). Actuellement, les expositions cumulées des enfants sont beaucoup plus élevées que celles des générations précédentes et elles continuent d’augmenter [230]. L’ICNIRP [23, 179] reconnaît que ses lignes directrices ne tiennent pas compte des sous-groupes sensibles et admet qu’il est difficile de distinguer les “effets biologiques” des “effets sur la santé”. Les symptômes neurologiques, dont certains sont reconnus par l’ICNIRP et dont souffrent actuellement les personnes atteintes de HSEM, sont très certainement des “effets sur la santé” non thermiques qui doivent être atténués en fournissant des environnements avec des expositions réduites aux CEM anthropiques pour les personnes hypersensibles.

Les effets débilitants et les restrictions dont souffrent les adultes et les enfants atteints d’HSEM constituent une violation de la loi sur l’égalité de 2010, de la loi sur les droits de l’homme et d’autres cadres éthiques et juridiques. L’absence de réponse et de protection appropriée de ce groupe est déjà à l’origine d’une morbidité et d’une mortalité évitables, ainsi que d’un déficit économique dû aux journées de travail perdues, aux indemnisations pour dommages à la santé et à l’augmentation des frais de santé. Inversement, la prise en compte de ce groupe, comme le suggère l’ICNIRP [179], en ” ajustant les recommandations pour la population générale afin d’inclure ces groupes “, permettrait non seulement de réduire les impacts négatifs pour les personnes souffrant d’HSEM, mais aussi d’améliorer la santé publique de manière plus générale, étant donné les autres problèmes de santé liés aux RNI qui sont mis en évidence dans cet article.

Le fait de baser les limites d’exposition locale des tissus sur des cubes de 1 g [3] ou de 10 g [5] sous-estime considérablement le DAS spatial de pointe par rapport au fait de baser les limites d’exposition locale des tissus sur des cubes plus petits (par exemple 100 mg ou 10 mg), et ne constitue donc pas un paramètre dosimétrique fiable pour évaluer l’absorption des CEM à des fréquences supérieures à 1 GHz (hypothèses 11, 12). Les volumes spécifiés par la FCC et l’ICNIRP pour les limites locales du DAS des tissus sont trop importants pour se concentrer sur les cellules souches qui sont des cibles importantes pour la cancérogenèse. Pour réduire les risques sanitaires liés aux expositions aux RFR, les limites de distribution localisée du DAS devraient être basées sur des cubes de 100 mg, ou de préférence de 10 mg.

Une autre lacune importante soulevée dans ce document est que ni la FCC ni l’ICNIRP n’abordent les préoccupations relatives aux effets environnementaux des RFR sur la faune, alors qu’il existe une abondante littérature démontrant les effets perturbateurs des RFR sur le comportement de la faune (hypothèse 13).

Les facteurs d’incertitude/de sécurité choisis arbitrairement et appliqués au seuil SAR putatif pour les RFR sont terriblement inadéquats pour protéger la santé publique (hypothèses 9 et 10). Si l’on se base sur la manière dont l’Agence américaine de protection de l’environnement, le Conseil international d’harmonisation et le National Institute for Occupational Safety and Health (US NIOSH) appliquent les facteurs d’incertitude/de sécurité à une dose sans effet nocif observé (NOAEL) chez les animaux de laboratoire [182,183,184], le facteur de sécurité pour les RFR serait d’au moins 900 à 10 000, soit 18 à 200 fois plus que le facteur de sécurité recommandé par la FCC et l’ICNIRP pour la population générale. Ce facteur de sécurité important est basé sur des ajustements pour la variabilité humaine, l’exposition à vie à partir d’études à court terme, et les insuffisances de la base de données qui incluent une caractérisation incomplète de la toxicité du RFR. Il est clair que les études comportementales aiguës qui ont servi de base aux limites d’exposition actuelles pour les RFR ne sont pas appropriées pour caractériser les risques pour la santé humaine associés à une exposition à long terme à ce type de rayonnement. Le rapport du NCRP de 1986 [6] et le document ANSI/IEEE de 1992 [7] ont reconnu que lorsque des études futures sur les effets biologiques des RFR seront disponibles, y compris les effets des expositions chroniques ou les preuves d’interactions non thermiques, il sera nécessaire d’évaluer et éventuellement de réviser les normes d’exposition. Lorsque la FCC [3] et l’ICNIRP [5] ont réaffirmé leurs limites d’exposition des années 1990, elles ont rejeté les preuves scientifiques qui invalidaient les hypothèses sur lesquelles reposaient ces limites d’exposition. Une réévaluation indépendante des limites d’exposition aux RFR basée sur les connaissances scientifiques acquises au cours des 25 dernières années est nécessaire et aurait dû être réalisée depuis longtemps. Cette évaluation devrait être effectuée par des scientifiques et des médecins qui n’ont pas de conflits d’intérêts et qui ont une expertise en matière d’exposition aux RF-EMF et de dosimétrie, de toxicologie, d’épidémiologie, d’évaluation clinique et d’évaluation des risques. Des précautions particulières doivent être prises pour garantir que les interprétations des données relatives aux effets sur la santé et la fixation de limites d’exposition aux RF ne soient pas influencées par l’armée ou l’industrie des télécommunications. En attendant, les fabricants devraient être obligés de développer des technologies plus sûres [227].

Enfin, nous notons notre préoccupation concernant le déploiement mondial des réseaux de communication 5G pour un transfert plus rapide de grandes quantités de données, mais sans études adéquates sur les effets sur la santé démontrant la sécurité des ondes millimétriques à haute fréquence. En raison des limites de la pénétration et de la distance de déplacement des ondes millimétriques, des réseaux denses de stations de base sont montés sur des structures telles que des poteaux électriques dans les villes très peuplées. De plus, comme l’absorption des CEM à des fréquences supérieures à 6 GHz est minimale, l’ICNIRP [5] a spécifié la densité de puissance absorbée (Sab) comme paramètre dosimétrique pour les “effets de chauffage” aux fréquences supérieures. Sab est une fonction de la densité de puissance incidente (Sinc) et du coefficient de réflexion d’entrée (Γ). Dans les scénarios de champ proche, Sinc n’a pas de valeur singulière ; cela est dû en grande partie à la nature hétérogène des tissus du corps humain et à leurs paramètres pertinents (tels que la permittivité, la conductivité équivalente, la densité de masse), qui varient dans différentes régions du corps et avec la fréquence. Par conséquent, à moins d’utiliser une méthode puissante de simulation des CEM ainsi que des modèles humains réalistes, les valeurs du Sinc et du coefficient de réflexion seraient difficiles à estimer avec précision, ce qui rendrait le Sab résultant peu fiable.

L’hypothèse selon laquelle la 5G est sans danger aux limites de densité de puissance recommandées par l’ICNIRP (50 W/m2 et 10 W/m2 en moyenne sur 6 min pour les expositions professionnelles et 30 min pour les expositions du public, respectivement) en raison de sa pénétration minimale dans le corps ne justifie pas le rejet de la nécessité d’effectuer des études sur les effets sur la santé avant de mettre en œuvre les réseaux 5G. Les nouveaux réseaux de communication entraîneront des expositions à une forme de rayonnement qui n’a jamais été expérimentée auparavant par le grand public (hypothèse 14). La mise en œuvre de la technologie 5G sans informations adéquates sur les effets sur la santé soulève de nombreuses questions, telles que : L’exposition au rayonnement 5G : (i) compromettra-t-elle la capacité de la peau à assurer une protection contre les micro-organismes pathogènes ? (ii) exacerbera-t-elle le développement de maladies de la peau ? (iii) augmentera-t-elle le risque de cancers de la peau induits par la lumière du soleil ? (iv) augmentera-t-elle le risque de lésions du cristallin ou de la cornée ? (v) augmentera-t-il le risque de lésions testiculaires ? (vi) exercera-t-elle des effets sur les tissus plus profonds, soit indirectement à la suite d’effets sur les structures superficielles, soit plus directement en raison d’une pénétration plus profonde des composantes ELF des signaux RF modulés ? (vii) aura-t-il des effets négatifs sur les populations d’animaux sauvages ? Les réponses à ces questions et à d’autres qui sont pertinentes pour la santé des humains et des animaux sauvages devraient être fournies avant que des expositions généralisées aux rayonnements 5G ne se produisent, et non après. Sur la base des leçons qui auraient dû être tirées des études sur le rayonnement radioélectrique à des fréquences inférieures à 6 GHz, nous ne devrions plus nous fier à l’hypothèse non vérifiée selon laquelle la technologie sans fil actuelle ou future, y compris la 5G, est sûre sans avoir effectué des tests adéquats. Agir autrement n’est pas dans le meilleur intérêt de la santé publique ou environnementale.

Source: https://ehjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12940-022-00900-9

References
  1. US Environmental Protection Agency (US EPA). “Guidelines for carcinogen risk assessment”, EPA/630/P-03/001F. Washington, DC; 2005. Available at https://www3.epa.gov/airtoxics/cancer_guidelines_final_3-25-05.pdf

  2. US Environmental Protection Agency (US EPA). “Supplemental guidance for assessing susceptibility for early-life exposure to carcinogens”, EPA/630/R-03/003F. Washington, DC; 2005. Available at https://www.epa.gov/sites/production/files/2013-09/documents/childrens_supplement_final.pdf

  3. Federal Communications Commission (FCC). “Proposed Changes in the Commission’s Rules Regarding Human Exposure to Radiofrequency Electromagnetic Fields; Reassessment of Federal Communications Commission Radiofrequency Exposure Limits and Policies”, FCC19–126, 2019. https://www.federalregister.gov/documents/2020/04/06/2020-06966/human-exposure-to-radiofrequency-electromagnetic-fields

  4. Federal Communications Commission (FCC). “Evaluating Compliance with FCC Guidelines for Human Exposure to Radiofrequency Electromagnetic Fields”, 1997. OET Bulletin 65. https://transition.fcc.gov/Bureaus/Engineering_Technology/Documents/bulletins/oet65/oet65.pdf

  5. International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection (ICNIRP). Guidelines for limiting exposure to electromagnetic fields (100 kHz to 300 GHz). Health Phys. 2020;118:483–524.

    Article  Google Scholar

  6. National Council on Radiation Protection and Measurements (NCRP). “Biological Effects and Exposure Criteria for Radiofrequency Electromagnetic Fields”, NCRP Report No. 86, 1986. https://ncrponline.org/publications/reports/ncrp-report-86/

  7. American National Standards Institute (ANSI), “Safety Levels with Respect to Human Exposure to Radio Frequency Electromagnetic Fields, 3 kHz to 300 GHz,” ANSI/IEEE C95.1–1992. https://emfguide.itu.int/pdfs/c95.1-2005.pdf

  8. D’Andrea JA, Adair ER, de Lorge JO. Behavioral and cognitive effects of microwave exposure. Bioelectromagnetics Suppl. 2003;6:S39–62.

    Article  Google Scholar

  9. International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection (ICNIRP). ICNIRP guidelines for limiting exposure to time-varying electric, magnetic and electromagnetic fields (up to 300 GHz). Health Phys. 1998;74:494–522.

    Google Scholar

  10. De Lorge JO, Ezell CS. Observing-responses of rats exposed to 1.28- and 5.62-GHz microwaves. Bioelectromagnetics. 1980;1:183–98.

    Article  Google Scholar

  11. De Lorge JO. Operant behavior and colonic temperature of Macaca mulatta exposed to radio frequency fields at and above resonant frequencies. Bioelectromagnetics. 1984;5:233–46.

    Article  Google Scholar

  12. Lotz WG. Hyperthermia in radiofrequency-exposed rhesus monkeys: a comparison of frequency and orientation effects. Radiat Res. 1985;102:59–70.

    Article  CAS  Google Scholar

  13. Stuchly MA. Potentially hazardous microwave radiation source—a review. J Microw Power. 1977;12(4):369–81.

    Article  CAS  Google Scholar

  14. Adair RK. Biophysical limits on athermal effects of RF and microwave radiation. Bioelectromagnetics. 2003;24:39–48.

    Article  Google Scholar

  15. Prohofsky EW. RF absorption involving biological macromolecules. Bioelectromagnetics. 2004;25:441–51.

    Article  CAS  Google Scholar

  16. International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection (ICNIRP). In: Vecchia P, Matthes R, Ziegelberger G, Lin J, Saunders R, Swerdlow, editors. Exposure to high frequency electromagnetic fields, biological effects and health consequences (100 kHz-300 GHz); 2009. https://www.icnirp.org/en/publications/article/hf-review-2009.html.

    Google Scholar

  17. Food and Drug Administration (FDA). 1999. FDA’s nomination of RF radiation in 1999 for the NTP study. Available at https://ntp.niehs.nih.gov/ntp/htdocs/chem_background/exsumpdf/wireless051999_508.pdf

  18. National Toxicology Program (NTP). NTP technical report on the toxicology and carcinogenesis studies in Hsd:Sprague Dawley SD rats exposed to whole-body radio frequency radiation at a frequency (900 MHz) and modulations (GSM and CDMA) used by cell phones, Technical report series no. 595. Research Triangle Park: National Institutes of Health, Public Health Service, U.S. Department of Health and Human Services; 2018. https://ntp.niehs.nih.gov/ntp/htdocs/lt_rpts/tr595_508.pdf?utm_source=direct&utm_medium=prod&utm_campaign=ntpgolinks&utm_term=tr595

    Google Scholar

  19. National Toxicology Program (NTP). NTP technical report on the toxicology and carcinogenesis studies in B6C3F1/N mice exposed to whole-body radio frequency radiation at a frequency (1,900 MHz) and modulations (GSM and CDMA) used by cell phones, Technical report series no. 596. Research Triangle Park: National Institutes of Health, Public Health Service, U.S. Department of Health and Human Services; 2018. https://ntp.niehs.nih.gov/ntp/htdocs/lt_rpts/tr596_508.pdf?utm_source=direct&utm_medium=prod&utm_campaign=ntpgolinks&utm_term=tr596

    Book  Google Scholar

  20. Chou CK, Guy AW, Kunz LL, Johnson RB, Crowley JJ, Krupp JH. Long-term, low-level microwave irradiation of rats. Bioelectromagnetics. 1992;13:469–96.

    Article  CAS  Google Scholar

  21. National Toxicology Program (NTP). National Toxicology Program peer review of the draft NTP technical reports on cell phone radiofrequency radiation. Research Triangle Park: National Institute of Environmental Health Sciences; 2018. Available at https://ntp.niehs.nih.gov/ntp/about_ntp/trpanel/2018/march/peerreview20180328_508.pdf

    Google Scholar

  22. Falcioni L, Bua L, Tibaldi E, Lauriola M, DeAngelis L, Gnudi F, et al. Report of final results regarding brain and heart tumors in Sprague-Dawley rats exposed from prenatal life until natural death to mobile phone radiofrequency field representative of a 1.8 GHz base station environmental emission. Environ Res. 2018;165:496–503.

    Article  CAS  Google Scholar

  23. International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection (ICNIRP). Principles for non-ionizing radiation protection. Health Phys. 2020;118:477–82.

    Article  Google Scholar

  24. International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection (ICNIRP). ICNIRP note: critical evaluation of two radiofrequency electromagnetic field animal carcinogenicity studies published in 2018. Health Phys. 2020;118:525–32.

    Article  Google Scholar

  25. Melnick R. Regarding ICNIRP’s evaluation of the National Toxicology Program’s carcinogenicity studies of radiofrequency electromagnetic fields. Health Phys. 2020;118:678–82.

    Article  CAS  Google Scholar

  26. Wyde M, Horn R, Capstick MH, Ladbury JM, Koepke G, Wilson PF, et al. Effect of cell phone radiofrequency radiation on body temperature in rodents: pilot studies of the National Toxicology Program’s reverberation chamber exposure system. Bioelectromagnetics. 2018;39:190–9.

    Article  Google Scholar

  27. Fragopoulou AF, Miltiadous P, Stamatakis A, Stylianopoulou F, Koussoulakos SL, Margaritis LH. Whole body exposure with GSM 900-MHz affects spatial memory in mice. Pathophysiology. 2010;17:179–87.

    Article  CAS  Google Scholar

  28. Li Y, Shi C, Lu G, Xu Q, Liu S. Effects of electromagnetic radiation on spatial memory and synapses in rat hippocampal CA1. Neural Regen Res. 2012;7:1248–55.

    Google Scholar

  29. Narayanan SN, Kumar RS, Karun KM, Nayak SB, Bhat PG. Possible cause for altered spatial cognition of prepubescent rats exposed to chronic radiofrequency electromagnetic radiation. Metab Brain Dis. 2015;30:1193–206.

    Article  CAS  Google Scholar

  30. Razavinasab M, Moazzami K, Shabani M. Maternal mobile phone exposure alters intrinsic electrophysiological properties of CA1 pyramidal neurons in rat offspring. Toxicol Ind Health. 2016;32:968–79.

    Article  CAS  Google Scholar

  31. Schneider J, Stangassinger M. Nonthermal effects of lifelong high-frequency electromagnetic field exposure on social memory performance in rats. Behav Neurosci. 2014;128:633–7.

    Article  Google Scholar

  32. Tang J, Zhang Y, Yang L, Chen Q, Tan L, Zuo S, et al. Exposure to 900 MHz electromagnetic fields activates the mkp-1/ERK pathway and causes blood-brain barrier damage and cognitive impairment in rats. Brain Res. 2015;1601:92–101.

    Article  CAS  Google Scholar

  33. Lai H. A summary of recent literature (2007-2017) on neurobiological effects of radiofrequency radiation. In: Markov M, editor. Mobile communications and public health. Boca Raton: CRC press; 2018. p. 187–222. https://www.taylorfrancis.com/chapters/edit/10.1201/b22486-8/summary-recent-literature-2007–2017-neurobiological-effects-radio-frequency-radiation-henry-lai.

    Chapter  Google Scholar

  34. Hardell L, Söderqvist F, Carlberg M, Zetterberg H, Hansson-Mild K. Exposure to wireless phone emissions and serum beta-trace protein. Int J Mol Med. 2010;26:301–6.

    Article  CAS  Google Scholar

  35. Frey AH, Feld SR, Frey B. Neural function and behavior: defining the relationship. Ann N Y Acad Sci. 1975;247:433–9.

    Article  CAS  Google Scholar

  36. Persson BR, Salford LG, Brun A, Eberhardt JL, Malmgren L. Increased permeability of the blood-brain barrier induced by magnetic and electromagnetic fields. Ann N Y Acad Sci. 1992;649:356–8.

    Article  CAS  Google Scholar

  37. Salford LG, Brun A, Sturesson K, Eberhardt JL, Persson BR. Permeability of the blood-brain barrier induced by 915 MHz electromagnetic radiation, continuous wave and modulated at 8, 16, 50, and 200 Hz. Microsc Res Tech. 1994;15:535–42.

    Article  Google Scholar

  38. Eberhardt JL, Persson BR, Brun AE, Salford LG, Malmgren LO. Blood-brain barrier permeability and nerve cell damage in rat brain 14 and 28 days after exposure to microwaves from GSM mobile phones. Electromagn Biol Med. 2008;27:215–29.

    Article  CAS  Google Scholar

  39. Nittby H, Brun A, Eberhardt J, Malmgren L, Persson BR, Salford LG. Increased blood-brain barrier permeability in mammalian brain 7 days after exposure to the radiation from a GSM- 900 mobile phone. Pathophysiology. 2009;16:103–12.

    Article  CAS  Google Scholar

  40. Sirav B, Seyhan N. Effects of radiofrequency radiation exposure on blood-brain barrier permeability in male and female rats. Electromagn Biol Med. 2011;30:253–60.

    Article  CAS  Google Scholar

  41. Sırav B, Seyhan N. Effects of GSM modulated radio-frequency electromagnetic radiation on permeability of blood-brain barrier in male & female rats. J Chem Neuroanat. 2016;75:123–7.

    Article  Google Scholar

  42. Schuermann D, Mevissen M. Manmade electromagnetic fields and oxidative stress – biological effects and consequences for health. Int J Mol Sci. 2021;22:3772. https://doi.org/10.3390/ijms22073772.

    Article  CAS  Google Scholar

  43. Belyaev IY. 2010. Dependence of non-thermal biological effects of microwaves on physical and biological variables: implications for reproducibility and safety standards. Eur J Oncol – Library. 2010;5:187–218.

    Google Scholar

  44. International Agency for Research on Cancer (IARC). IARC monograph on the evaluation of carcinogenic risks to humans: non-ionizing radiation, part 2: radiofrequency electromagnetic fields. Lyon, France, 102; 2013. p. 1–460. https://publications.iarc.fr/Book-And-Report-Series/Iarc-Monographs-On-The-Identification-Of-Carcinogenic-Hazards-To-Humans/Non-ionizing-Radiation-Part-2-Radiofrequency-Electromagnetic-Fields-2013

    Google Scholar

  45. Prausnitz S, Susskind C. Effects of chronic microwave irradiation on mice. Ire Trans Biomed Electron. 1962;9:104–8.

    Article  Google Scholar

  46. La Vignera S, Condorelli RA, Vicari E, D’Agata R, Calogero AE. Effects of the exposure to mobile phones on male reproduction: a review of the literature. J Androl. 2012;33:350–6.

    Article  Google Scholar

  47. Kesari KK, Kumar S, Nirala J, Siddiqui MH, Behari J. Biophysical evaluation of radiofrequency electromagnetic field effects on male reproductive pattern. Cell Biochem Biophys. 2013;65:85–96.

    Article  CAS  Google Scholar

  48. Kesari KK, Agarwal A, Henkel R. Radiations and male fertility. Reprod Biol Endocrinol. 2018;16:118. https://doi.org/10.1186/s12958-018-0431-1.

    Article  CAS  Google Scholar

  49. Zha XD, Wang WW, Xu S, Shang XJ. Impacts of electromagnetic radiation from cellphones and Wi-fi on spermatogenesis. Zhonghua Nan Ke Xue. 2019;25:451–45.

    Google Scholar

  50. Yadav H, Rai U, Singh R. Radiofrequency radiation: a possible threat to male fertility. Reprod Toxicol. 2021;100:90–100.

    Article  Google Scholar

  51. Agarwal A, Desai NR, Makker K, Varghese A, Mouradi R, Sabanegh E, et al. Effects of radiofrequency electromagnetic waves (RF-EMW) from cellular phones on human ejaculated semen: an in vitro pilot study. Fertil Steril. 2009;92:1318–25.

    Article  CAS  Google Scholar

  52. Adams JA, Galloway TS, Mondal D, Esteves SC, Mathews F. Effect of mobile telephones on sperm quality: a systematic review and meta-analysis. Environ Int. 2014;70:106–12.

    Article  Google Scholar

  53. Dama MS, Bhat MN. Mobile phones affect multiple sperm quality traits: a meta-analysis. F100Res. 2013;2:40. https://doi.org/10.12688/f1000research.2-40.v1.

    Article  Google Scholar

  54. Kim S, Han D, Ryu J, Kim K, Kim YH. Effects of mobile phone usage on sperm quality – no time-dependent relationship on usage: a systematic review and updated meta-analysis. Environ Res. 2021;202:111784. https://doi.org/10.1016/j.envres.2021.111784.

    Article  CAS  Google Scholar

  55. Yu G, Bai Z, Song C, Cheng Q, Wang G, Tang Z, et al. Current progress on the effect of mobile phone radiation on sperm quality: an updated systematic review and meta-analysis of human and animal studies. Environ Pollut. 2021;282:116592. https://doi.org/10.1016/j.envpol.2021.116952.

    Article  CAS  Google Scholar

  56. Zilberlicht A, Wiener-Megnazi Z, Sheinfeld Y, Grach B, et al. Habits of cell phone usage and sperm quality – does it warrant attention? Reprod BioMed Online. 2015;31:421–6.

    Article  Google Scholar

  57. Zalata A, El-Samanoudy AZ, Shaalan D, El-Baiomy Y, Mostafa T. In vitro effect of cell phone radiation on motility, DNA fragmentation and clusterin gene expression in human sperm. Int J Fertil Steril. 2015;9:129–36.

    CAS  Google Scholar

  58. De Iuliis GN, Newey RJ, King BV, Aitken RJ. Mobile phone radiation induces reactive oxygen species production and DNA damage in human spermatozoa in vitro. PLoS One. 2009;4:e6446. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0006446.

    Article  CAS  Google Scholar

  59. Kesari K, Kumar S, Behari J. Mobile phone usage and male infertility in Wistar rats. Indian J Exp Biol. 2010;48:987–92.

    CAS  Google Scholar

  60. Alkis ME, Akdag MZ, Dasdag S, Yegin K, Akpolat V. Single-strand DNA breaks and oxidative changes in rat testes exposed to radiofrequency radiation emitted from cellular phones. Biotechnol Biotechnol Equip. 2019;33:1733–40.

    Article  CAS  Google Scholar

  61. Gautam R, Singh KV, Nirala J, Murmu NN, et al. Oxidative stress-mediated alterations on sperm parameters in male Wistar rats exposed to 3G mobile phone radiation. Andrologia. 2019;51:e13201. https://doi.org/10.1111/and.13201.

    Article  CAS  Google Scholar

  62. Yu G, Tang Z, Chen H, Chen Z, Wang L, Cao H, et al. Long-term exposure to 4G smartphone radiofrequency electromagnetic radiation diminished male reproductive potential by directly disrupting Spock3-MMP2-BTB axis in the testes of adult rats. Sci Total Environ. 2020;698:133860. https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2019.133860.

    Article  CAS  Google Scholar

  63. Andrašková S, Holovská K, Ševčíková Z, Andrejčáková Z, et al. The potential adverse effect of 2.45 GHz microwave radiation on the testes of prenatally exposed peripubertal male rats. Histol Histopathol. 2021;18402. https://doi.org/10.14670/HH-18-402.

  64. Houston BJ, Nixon B, McEwan KE, Martin JH, King BV, Aitken RJ, et al. Whole-body exposures to radiofrequency-electromagnetic energy can cause DNA damage in mouse spermatozoa via an oxidative mechanism. Sci Rep. 2019;9:17478. https://doi.org/10.1038/s41598-019-53983-9.

    Article  Google Scholar

  65. Houston BJ, Nixon B, King B, Aitken RJ, De Iulis GN. Probing the origins of 1,800 MHz radio frequency electromagnetic radiation induced damage in mouse immortalized germ cells and spermatozoa in vitro. Front Public Health. 2018;6:270. https://doi.org/10.3389/fpubh.2018.00270.

    Article  Google Scholar

  66. Kesari KK, Behari J. Evidence for mobile phone radiation exposure effects on reproductive pattern of male rats: role of ROS. Electromagn Biol Med. 2012;31:213–22.

    Article  CAS  Google Scholar

  67. Kumar S, Behari J, Sisodia R. Influence of electromagnetic fields on reproductive system of male rats. Int J Radiat Biol. 2013;89:147–54.

    Article  CAS  Google Scholar

  68. Pandey N, Giri S, Das S, Upadhaya P. Radiofrequency radiation (900 MHz)-induced DNA damage and cell cycle arrest in testicular germ cells in Swiss albino mice. Toxicol Ind Health. 2017;33:373–84.

    Article  CAS  Google Scholar

  69. Smith-Roe SL, Wyde ME, Stout MD, Winters JW, et al. Evaluation of the genotoxicity of cell phone radiofrequency radiation in male and female rats and mice following subchronic exposure. Environ Mol Mutagen. 2020;61:276–90.

    Article  CAS  Google Scholar

  70. Akdag M, Dasdag S, Canturk F, Akdag MZ. Exposure to non-ionizing electromagnetic fields emistted from mobile phones induced DNA damage in human ear canal hair follicle cells. Electromagn Biol Med. 2018;37:66–75.

    Article  CAS  Google Scholar

  71. Lai H. Genetic effects of non-ionizing electromagnetic fields. Electromagn Biol Med. 2021;40:264–73.

    Article  Google Scholar

  72. Yakymenko I, Tsybulin O, Sidorik E, Henshel D, et al. Oxidative mechanisms of biological activity of low-intensity radiofrequency radiation. Electromagn Biol Med. 2016;35:186–202.

    Article  CAS  Google Scholar

  73. Barnes FS, Greenebaum B. The effects of weak magnetic fields on radical pairs. Bioelectromagnetics. 2015;36:45–54.

    Article  CAS  Google Scholar

  74. Panagopoulos DJ, Karabarbounis A, Margaritis LH. Mechanism for action of electromagnetic fields on cells. Biochem Biophys Res Commun. 2002;298:95–102.

    Article  CAS  Google Scholar

  75. Belyaev I. Biophysical mmechanisms for nonthermal microwave effects. In: Markov MS, editor. Electromagnetic fields in biology and medicine. Boca Raton, London, New York: CRC Press; 2015. p. 49–68. https://www.taylorfrancis.com/chapters/mono/10.1201/b18148-9/biophysical-mechanisms-nonthermal-microwave-effects-marko-markov.

    Google Scholar

  76. Friedman J, Kraus S, Hauptman Y, Schiff Y, Seger R. Mechanism of short-term ERK activation by electromagnetic fields at mobile phone frequencies. Biochem J. 2007;405:559–68.

    Article  CAS  Google Scholar

  77. Inoue M, Sato EF, Nishikawa N, Park A-M, et al. Mitochondrial generation of reactive oxygen species and its role in aerobic life. Curr Med Chem. 2003;10:2495–505.

    Article  CAS  Google Scholar

  78. Yakymenko I, Burlakaet A, Tsybulin I, Brieieva I, et al. Oxidative and mutagenic effects of low intensity GSM 1800 MHz microwave radiation. Exp Oncol. 2018;40:282–7.

    Article  CAS  Google Scholar

  79. Burlaka A, Tsybulin O, Sidorik E, Lukin S, et al. Overproduction of free radical species in embryonic cells exposed to low intensity radiofrequency radiation. Exp Oncol. 2013;35:219–25.

    CAS  Google Scholar

  80. Alkis ME, Bilgin HM, Akpolat V, Dasdag S, et al. Effect of 900-, 1800-, and 2100-MHz radiofrequency radiation on DNA and oxidative stress in brain. Electromagn Bio Med. 2019;38:32–47.

    Article  CAS  Google Scholar

  81. Ding S-S, Sun P, Zhang Z, Liu X, et al. Moderate dose of trolox preventing the deleterious effects of Wi-fi radiation on spermatozoa in vitro through reduction of oxidative stress damage. Chin Med J. 2018;131:402–12.

    Article  CAS  Google Scholar

  82. Khalil AM, Gagaa MH, Alshamali AM. 8-Oxo-7, 8-dihydro-2′-deoxyguanosine as a biomarker of DNA damage by mobile phone radiation. Hum Exp Toxicol. 2012;31:734–40.

    Article  Google Scholar

  83. Xu S, Zhou Z, Zhang L, Yu Z, et al. Exposure to 1800 MHz radiofrequency radiation induces oxidative damage to mitochondrial DNA in primary cultured neurons. Brain Res. 2010;1311:189–96.

    Article  CAS  Google Scholar

  84. Güler G, Tomruk A, Ozjur E, Sahin D, et al. The effect of radiofrequency radiation on DNA and lipid damage in female and male infant rabbits. Int J Radiat Biol. 2012;88:367–73.

    Article  Google Scholar

  85. Bektas H, Dasdag S, Bektas MS. Comparison of effects of 2.4 GHz Wi-fi and mobile phone exposure on human placenta and cord blood. Biotechnol Biotechnol Equip. 2020;34:154–62.

    Article  CAS  Google Scholar

  86. Halliwell B. Biochemistry of oxidative stress. Biochem Soc Trans. 2007;35:1147–50.

    Article  CAS  Google Scholar

  87. International Agency for Research on Cancer (IARC). IARC monograph, a review of human carcinogens: radiation. Lyon, France, volume 100D; 2012. p. 1–363. https://publications.iarc.fr/Book-And-Report-Series/Iarc-Monographs-On-The-Identification-Of-Carcinogenic-Hazards-To-Humans/Radiation-2012

    Google Scholar

  88. Smith MT, Guyton KZ, Gibbons CF, Fritz JM, Portier CJ, Rusyn I, et al. Key characteristics of carcinogens as a basis for organizing data on mechanisms of carcinogenesis. Environ Health Perspect. 2016;124:713–21.

    Article  CAS  Google Scholar

  89. D’Andrea JA, Gandhi OP, Lords JL. Behavioral and thermal effects of microwave radiation at resonant and nonresonant wavelengths. Radio Sci. 1977;12:251–6.

    Article  Google Scholar

  90. D’Andrea JA, Thomas A, Hatcher DJ. Rhesus monkey behavior during exposure to high-peak-power 5.62-GHz microwave pulses. Bioelectromagnetics. 1994;15:163–72.

    Article  Google Scholar

  91. D’Andrea JA, Gandhi OP, Lords JL, Durney CH, Johnson CC, Astle L. Physiological and behavioral effects of chronic exposure to 2450-MHz microwaves. J Microw Power. 1979;14:351–62.

    Article  Google Scholar

  92. D’Andrea JA, DeWitt JR, Emmerson RY, Bailey C, Gandhi OP. Intermittent exposure of rats to 2450 MHz microwaves at 2.5 mW/cm2: behavioral and physiological effects. Bioelectromagnetics. 1986;7:315–28.

    Article  Google Scholar

  93. Belyaev I. Duration of exposure and dose in assessing nonthermal biological effects of microwaves. In: Markov M, editor. Dosimetry in bioelectromagnetics. Boca Raton, London, New York: CRC Press; 2017. p. 171–84. https://www.taylorfrancis.com/chapters/edit/10.1201/9781315154572-9/duration-exposure-dose-assessing-nonthermal-biological-effects-microwaves-igor-belyaev.

    Chapter  Google Scholar

  94. Belyaev IY, Alipov YD, Shcheglov VS, Polunin VA, Aizenberg OA. Cooperative response of Escherichia coli cells to the resonance effect of millimeter waves at super low intensity. Electro- Magnetobiol. 1994;13:53–66.

    Article  Google Scholar

  95. Tillmann T, Ernst H, Streckert J, Zhou Y, Taugner F, Hansen V, et al. Indication of cocarcinogenic potential of chronic UMTS-modulated radiofrequency exposure in an ethylnitrosourea mouse model. Int J Radiat Biol. 2010;86:529–41.

    Article  CAS  Google Scholar

  96. Lerchl A, Klose M, Grote K, Wilhelm AF, Spathmann O, Fiedler T, et al. Tumor promotion by exposure to radiofrequency electromagnetic fields below exposure limits for humans. Biochem Biophys Res Commun. 2015;459:585–90.

    Article  CAS  Google Scholar

  97. Baohong W, Jiliang H, Lifen J, et al. Studying the synergistic damage effects induced by 1.8 GHz radiofrequency field radiation (RFR) with four chemical mutagens on human lymphocyte DNA using comet assay in vitro. Mutat Res. 2005;578:149–57.

    Article  Google Scholar

  98. Baohong W, Lifen J, Lanjuan L, et al. Evaluating the combinative effects on human lymphocyte DNA damage induced by ultraviolet ray C plus 1.8 GHz microwaves using comet assay in vitro. Toxicol. 2007;232:311–6.

    Article  Google Scholar

  99. Zhang MB, He JL, Jin LF, et al. Study of low-intensity 2450-MHz microwave exposure enhancing the genotoxic effects of mitomycin C using micronucleus test and comet assay in vitro. Biomed Environ Sci. 2002;15:283–90.

    Google Scholar

  100. Kim JY, Hong SY, Lee YM, et al. In vitro assessment of clastogenicity of mobile-phone radiation (835 MHz) using the alkaline comet assay and chromosomal aberration test. Environ Toxicol. 2008;23:319–27.

    Article  CAS  Google Scholar

  101. Lameth J, Arnaud-Cormos D, Lévêque P, et al. Effects of a single head exposure to GSM-1800 MHz signals on the transcriptome profile in the rat cerebral cortex: enhanced gene responses under proinflammatory conditions. Neurotox Res. 2020;38:105–23.

    Article  CAS  Google Scholar

  102. López-Martin E, Bregains J, Relova-Quinteiro JL, et al. The action of pulse-modulated GSM radiation increases regional changes in brain activity and c-Fos expression in cortical and subcortical areas in a rat model of picrotoxin-induced seizure proneness. J Neurosci Res. 2009;87:1484–99.

    Article  Google Scholar

  103. Carballo-Quintás M, Martínez-Silva I, Cardarso-Suárez C, et al. A study of neurotoxic biomarkers, c-fos and GFAP after acute exposure to GSM radiation at 900 MHz in the picrotoxin model of rat brains. Neurotoxicology. 2011;32:478–94.

    Article  Google Scholar

  104. Kostoff RN, Heroux P, Aschner M, Tsatsakis A. Adverse health effects of 5G mobile networking technology under real-life conditions. Toxicol Lett. 2020;323:35–40.

    Article  CAS  Google Scholar

  105. Neufeld E, Kuster N. Systematic derivation of safety limits for time-varying 5G radiofrequency exposure based on analytical models and thermal dose. Health Phys. 2018;115:705–11.

    Article  CAS  Google Scholar

  106. Panagopoulos DJ, Karabaarbounis A, Yakymenko I, Chrousos GP. Human-made electromagnetic fields: ion forced-oscillation and voltage-gated ion channel dysfunction, oxidative stress and DNA damage (review). Int J Oncol. 2021;59(92). https://doi.org/10.3892/ijo.2021.5272.

  107. Pakhomov AG, Murphy MB. Comprehensive review of the research on biological effects of pulsed radiofrequency radiation in Russia and the former Soviet Union. In: Lin JC, editor. Advances in electromagnetic fields in living system, vol. 3. New York: Kluwer Academic/Plenum Publishers; 2000. p. 265–90. https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-1-4615-4203-2_7.

    Chapter  Google Scholar

  108. Blackman CF. Cell phone radiation: evidence from ELF and RF studies supporting more inclusive risk identification and assessment. Pathophysiology. 2009;16:205–16.

    Article  Google Scholar

  109. Food and Drug Administration (FDA). Review of published literature between 2008 and 2018 of relevance to radiofrequency radiation and cancer; 2020. Available at https://www.fda.gov/media/135043/download

    Google Scholar

  110. Zada G, Bond AE, Wang Y-P, Giannotta SL, Deapne D. Incidence trends in the anatomic location of primary malignant brain tumors in the United States:1992-2006. World Neurosurg. 2012;77:518–24.

    Article  Google Scholar

  111. Philips A, Henshaw DL, Lamburn G, O’Carroll MJ. Brain Tumours: rise in Glioblastoma Multiforme incidence in England 1995-2015 suggests an adverse environmental or lifestyle factor. J Environ Public Health. 2018;7910754. https://doi.org/10.1155/2018/7910754.

  112. Hardell L, Carlberg M. Mobile phones, cordless phones and rates of brain tumors in different age groups in the Swedish National Inpatient Register and the Swedish cancer register during 1998-2015. PLoS One. 2017;12:e0185461. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0185461.

    Article  CAS  Google Scholar

  113. Johansen C, Boice J, McLaughlin J, Olsen J. Cellular telephones and cancer–a nationwide cohort study in Denmark. J Natl Cancer Inst. 2001;93:203–7.

    Article  CAS  Google Scholar

  114. Söderqvist F, Carlberg M, Hardell L. Review of four publications on the Danish cohort study on mobile phone subscribers and risk of brain tumors. Rev Environ Health. 2012;27:51–8.

    Article  Google Scholar

  115. Hardell L, Carlberg M, Söderqvist F, Hansson MK. Pooled analysis of case-control studies on acoustic neuroma diagnosed 1997-2003 and 2007-2009 and use of mobile and cordless phones. Int J Oncol. 2013;43:1036–44.

    Article  Google Scholar

  116. Hardell L, Carlberg M. Mobile phone and cordless phone use and the risk for glioma – analysis of pooled case-control studies in Sweden, 1997-2003 and 2007-2009. Pathophysiology. 2015;22:1–13.

    Article  Google Scholar

  117. Interphone Study Group. Brain tumour risk in relation to mobile telephone use: results of the INTERPHONE international case-control study. Int J Epidemiol. 2010;39:675–94.

    Article  Google Scholar

  118. Coureau G, Bouvier G, Lebailly P, Fabbro-Peray P, Gruber A, Leffondre K, et al. Mobile phone use and brain tumours in the CERENAT case-control study. Occup Environ Med. 2014;71:514–22.

    Article  Google Scholar

  119. Interphone Study Group. Acoustic neuroma risk in relation to mobile telephone use: results of the INTERPHONE international case-control study. Cancer Epidemiol. 2011;35:453–64.

    Article  Google Scholar

  120. Hardell L, Carlberg M. Use of mobile and cordless phones and survival of patients with glioma. Neuroepidemiology. 2013;40:101–8.

    Article  Google Scholar

  121. Akhavan-Sigari R, Baf MM, Ariabod V, Rohde V, Rahighi S. Connection between cell phone use, p53 gene expression in different zones of glioblastoma multiforme and survival prognoses. Rare Tumors. 2014;6:5350. https://doi.org/10.4081/rt.2014.5350.

    Article  Google Scholar

  122. Moon IS, Kim BG, Kim J, Lee JD, Lee WS. Association between vestibular schwannomas and mobile phone use. Tumour Biol. 2014;35:581–7.

    Article  Google Scholar

  123. Sato Y, Akiba S, Kubo O, Yamaguchi N. A case-case study of mobile phone use and acoustic neuroma risk in Japan. Bioelectromagnetics. 2011;32:85–93.

    Article  Google Scholar

  124. Pettersson D, Mathiesen T, Prochazka M, Bergenheim T, Florentzson R, Harder H, et al. Long-term mobile phone use and acoustic neuroma risk. Epidemiology. 2014;25:233–41.

    Article  Google Scholar

  125. Schoemaker MJ, Swerdlow AJ, Ahlbom A, Avinen A, Blaasaas KG, Cardis E, et al. Mobile phone use and risk of acoustic neuroma: results of the Interphone case-control study in five north European countries. Br J Cancer. 2005;93:842–8.

    Article  CAS  Google Scholar

  126. Momoli F, Siemiatycki J, McBride ML, Parent ME, Richardson L, Bedard D, et al. Probabilistic multiple-bias modelling applied to the Canadian data from the INTERPHONE study of mobile phone use and risk of glioma, meningioma, acoustic neuroma, and parotid gland tumors. Am J Epidemiol. 2017;186:885–93.

    Article  CAS  Google Scholar

  127. Luo J, Deziel NC, Huang H, Chen Y, Ni X, Ma S, et al. Cell phone use and risk of thyroid cancer: a population-based case-control study in Connecticut. Ann Epidemiol. 2019;29:39–45.

    Article  Google Scholar

  128. Luo J, Li H, Deziel NC, Huang H, Zhao N, Ma S, et al. Genetic susceptibility may modify the association between cell phone use and thyroid cancer: a population-based case-control study in Connecticut. Environ Res. 2020;182:109013. https://doi.org/10.1016/j.envres.2019.109013.

    Article  CAS  Google Scholar

  129. Carlberg M, Hedendahl L, Ahonen M, Koppel T, Hardell L. Increasing incidence of thyroid cancer in the Nordic countries with main focus on Swedish data. BMC Cancer. 2016;16:426. https://doi.org/10.1186/s12885-016-2429-4.

    Article  Google Scholar

  130. Carlberg M, Koppel T, Hedendahl LK, Hardell L. Is the increasing incidence of thyroid cancer in the Nordic countries caused by use of mobile phones? Int J Environ Res Public Health. 2020;17(23):9129. https://doi.org/10.3390/ijerph17239129.

    Article  CAS  Google Scholar

  131. Shih YW, Hung CS, Huang CC, Chou KR, Niu SF, et al. The association between smartphone use and breast cancer risk among Taiwanese women: a case-control study. Cancer Manag Res. 2020;12:10799–807. https://doi.org/10.2147/CMAR.S267415.

    Article  Google Scholar

  132. Gandhi OP, Lazzi G, Furse CM. Electromagnetic absorption in the human head and neck for mobile telephones at 835 and 1900 MHz. IEEE Trans Microw Theory Tech. 1996;44:1884–97.

    Article  Google Scholar

  133. Gandhi OP, Morgan L, de Salles AA, Han YY, Herberman RB, Davis DL. Exposure limits: the underestimation of absorbed cell phone radiation, especially in children. Electromagn Biol Med. 2012;31:34–51.

    Article  Google Scholar

  134. Fernández-Rodríguez CE, de Salles AA, Davis DL. Dosimetric simulations of brain absorption of mobile phone radiation– the relationship between psSAR and age. IEEE Access. 2015;3:2425–30.

    Article  Google Scholar

  135. Fernández-Rodríguez C, de Salles AA. On the sensitivity of the skull thickness for the SAR assessment in the intracranial tissues, 2016 IEEE MTT-S Latin America microwave conference (LAMC); 2016. https://doi.org/10.1109/LAMC.2016.7851256.

    Book  Google Scholar

  136. Fernández C, de Salles AA, Sears ME, Morris RD, Davis DL. Absorption of wireless radiation in the child versus adult brain and eye from cell phone conversation or virtual reality. Environ Res. 2018;167:694–9. https://doi.org/10.1016/j.envres.2018.05.013.

    Article  CAS  Google Scholar

  137. Christ A, Gosselin MC, Christopoulou M, Kühn S, Kuster N. Age-dependent tissue-specific exposure of cell phone users. Phys Med Biol. 2010;55:1767–83.

    Article  Google Scholar

  138. Foster KR, Chou CK. Response to “children absorb higher doses of radio frequency electromagnetic radiation from mobile phones than adults” and “yes the children are more exposed to radiofrequency energy from mobile telephones than adults”. IEEE Access. 2016;4:5322–6.

    Article  Google Scholar

  139. de Salles AA, Bulla G, Fernández-Rodríguez CE. Electromagnetic absorption in the head of adults and children due to mobile phone operation close to the head. Electromagn Biol Med. 2006;25:349–60.

    Article  Google Scholar

  140. Peyman A, Gabriel C, Gran EH, Vermeeren G, Martens L. Variation of the dielectric properties of tissues with age: the effect on the values of SAR in children when exposed to walkie-talkie devices. Phys Med Biol. 2009;2009(54):227–41.

    Article  Google Scholar

  141. Blondin JP, Nguyen DH, Sbeghen J, Goulet D, et al. Human perception of electric fields and ion currents associated with high-voltage DC transmission lines. Bioelectromagnetics. 1996;17:230–41.

    Article  CAS  Google Scholar

  142. Leitgeb N, Schroettner J. Electric current perception study challenges electric safety limits. J Med Eng Technol. 2002;26:168–72.

    Article  CAS  Google Scholar

  143. Leitgeb N, Schroettner J, Cech RJ. Electric current perception of children: the role of age and gender. Med. Eng Technol. 2006;30:306–9.

    CAS  Google Scholar

  144. Leitgeb N, Schröttner J, Cech R. Perception of ELF electromagnetic fields: excitation thresholds and inter-individual variability. Health Phys. 2007;92:591–5.

    Article  CAS  Google Scholar

  145. McCarty DE, Carrubba S, Chesson AL, Frilot C, et al. Electromagnetic hypersensitivity: evidence for a novel neurological syndrome. Int J Neurosci. 2011;121:670–6.

    Article  Google Scholar

  146. Hinrikus H, Parts M, Lass J, Tuulik V. Changes in human EEG caused by low level modulated microwave stimulation. Bioelectromagnetics. 2004;2004(25):431–40.

    Article  Google Scholar

  147. Hinrikus H, Bachmann M, Lass J, et al. Effect of low frequency modulated microwave exposure on human EEG: individual sensitivity. Bioelectromagnetics. 2008;29:527–38.

    Article  Google Scholar

  148. Mueller CH, Krueger H, Schierz C. Project NEMESIS: perception of a 50 Hz electric and magnetic field at low intensities (laboratory experiment). Bioelectromagnetics. 2002;23:26–36.

    Article  Google Scholar

  149. Legros A, Beuter A. Individual subject sensitivity to extremely low frequency magnetic field. Neurotoxicology. 2006;27:534–46.

    Article  Google Scholar

  150. Kimata H. Microwave radiation from cellular phones increases allergen-specific IgE production. Allergy. 2005;60:838–9.

    Article  CAS  Google Scholar

  151. Rea WJ, Pan Y, Fenyves EJ, Sujisawa I, et al. Electromagnetic field sensitivity. J Bioelectricity. 1991;10:241–56.

    Article  Google Scholar

  152. Belpomme D, Irigaray P. Electrohypersensitivity as a newly identified and characterized neurologic pathological disorder: how to diagnose, treat, and prevent it. Int J Mol Sci. 2020;21:1915. https://doi.org/10.3390/ijms21061915.

    Article  CAS  Google Scholar

  153. Stein Y, Udasin IG. Electromagnetic hypersensitivity (EHS, microwave syndrome) – review of mechanisms. Environ Res. 2020;186:109445. https://doi.org/10.1016/j.envres.2020.109445.

    Article  CAS  Google Scholar

  154. Hagström M, Auranen J, Ekman R. Electromagnetic hypersensitive Finns: symptoms, perceived sources and treatments, a questionnaire study. Pathophysiology. 2013;20:117–22.

    Article  Google Scholar

  155. Belyaev I, Dean A, Eger H, Hubmann G, et al. European EMF guideline 2016 for the prevention, diagnosis and treatment of EMF-related health problems and illness. Rev Environ Health. 2016;31:363–97.

    Article  Google Scholar

  156. Austrian Medical Association. Guideline of the Austrian medical association for the diagnosis and treatment of EMF- related health problems and illnesses (EMF syndrome); 2012. Available at https://vagbrytaren.org/Guideline%20%20AG-EMF.pdf

    Google Scholar

  157. Hardell L, Koppel T. Electromagnetic hypersensitivity close to mobile phone base stations – a case study in Stockholm, Sweden. Rev Environ Health. 2022. https://doi.org/10.1515/reveh-2021-0169.

  158. Havas M. Radiation from wireless technology affects the blood, the heart, and the autonomic nervous system. Rev Environ Health. 2013;2013(28):75–84.

    Google Scholar

  159. Leitgeb N, Schröttner J. Electrosensibility and electromagnetic hypersensitivity. Bioelectromagnetics. 2003;24:387–94.

    Article  Google Scholar

  160. Deshmukh PS, Banerjee BD, Abegaonkar MP, Megha K, et al. Effect of low level microwave radiation exposure on cognitive function and oxidative stress in rats. Indian J Biochem Biophys. 2013;50:114–9.

    CAS  Google Scholar

  161. Everaert J, Bauwens D. A possible effect of electromagnetic radiation from mobile phone base stations on the number of breeding house sparrows (Passer domesticus). Electromagn Biol Med. 2007;26:63–72.

    Article  Google Scholar

  162. Megha K, Deshmukh PS, Banerjee BD, et al. Microwave radiation induced oxidative stress, cognitive impairment and inflammation in brain of Fischer rats. Indian J Exp Biol. 2012;50:889–96.

    CAS  Google Scholar

  163. Narayanan SN, Kumar RS, Potu BK, Nayak S. Effect of radio-frequency electromagnetic radiations (RF-EMR) on passive avoidance behaviour and hippocampal morphology in Wistar rats. Ups J Med Sci. 2010;115:91–6.

    Article  Google Scholar

  164. Narayanan SN, Kumar RS, Paval J, Kedage V, et al. Analysis of emotionality and locomotion in radio-frequency electromagnetic radiation exposed rats. Neurol Sci. 2013;34:1117–24.

    Article  Google Scholar

  165. Narayanan SN, Kumar RS, Kedage V, Nalini K, et al. Evaluation of oxidant stress and antioxidant defense in discrete brain regions of rats exposed to 900 MHz radiation. Bratisl Lek Listy. 2014;115:260–6.

    CAS  Google Scholar

  166. Cammaerts MC, De Doncker P, Patris X, Bellens F, Rachidi Z, Cammaerts D. GSM 900 MHz radiation inhibits ants’ association between food sites and encountered cues. Electromagn Biol Med. 2012;31:151–65.

    Article  Google Scholar

  167. Balmori A, Hallberg O. The urban decline of the house sparrow (Passer domesticus): a possible link with electromagnetic radiation. Electromagn Biol Med. 2007;26:141–51.

    Article  Google Scholar

  168. Balmori A. Mobile phone mast effects on common frog (Rana temporaria) tadpoles: the city turned into a laboratory. Electromagn Biol Med. 2010;29:31–5.

    Article  Google Scholar

  169. Aldad TS, Gan G, Gao XB, Taylor HS. Fetal radiofrequency radiation exposure from 800-1900 MHz-rated cellular telephones affects neurodevelopment and behavior in mice. Sci Rep. 2012;2:312. https://doi.org/10.1038/srep00312.

    Article  CAS  Google Scholar

  170. Nittby H, Grafström G, Tian DP, Malmgren L, et al. Cognitive impairment in rats after long-term exposure to GSM-900 mobile phone radiation. Bioelectromagnetics. 2008;29:219–32.

    Article  Google Scholar

  171. Ntzouni MP, Stamatakis A, Stylianopoulou F, Margaritis LH. Short-term memory in mice is affected by mobile phone radiation. Pathophysiology. 2011;18:193–9.

    Article  CAS  Google Scholar

  172. Saikhedkar N, Bhatnagar M, Jain A, Sukhwal P, et al. Effects of mobile phone radiation (900 MHz radiofrequency) on structure and functions of rat brain. Neurol Res. 2014;36:1072–9.

    Article  CAS  Google Scholar

  173. Rubin GJ, Nieto-Hernandez R, Wessely S. Idiopathic environmental intolerance attributed to electromagnetic fields (formerly ‘electromagnetic hypersensitivity’): an updated systematic review of provocation studies. Bioelectromagnetics. 2010;31:1–11.

    Google Scholar

  174. Markova E, Hillert L, Malmgren L, Persson BRR, Belyaev IY. Microwaves from GSM mobile telephones affect 53BP1 and gamma-H2AX foci in human lymphocytes from hypersensitive and healthy persons. Environ Health Perspect. 2005;113:1172–7.

    Article  CAS  Google Scholar

  175. Markova E, Malmgren LO, Belyaev IY. Microwaves from mobile phones inhibit 53BP1 focus formation in human stem cells more strongly than in differentiated cells: possible mechanistic link to cancer risk. Environ Health Perspect. 2010;118:394–9.

    Article  Google Scholar

  176. Belyaev IY, Markova E, Hillert L, Malmgren LOG, Persson BRR. Microwaves from UMTS/GSM mobile phones induce long-lasting inhibition of 53BP1/gamma-H2AX DNA repair foci in human lymphocytes. Bioelectromagnetics. 2009;2009(30):129–41.

    Article  Google Scholar

  177. Gulati S, Kosik P, Durdik M, Skorvaga M, et al. Effects of different mobile phone UMTS signals on DNA, apoptosis and oxidative stress in human lymphocytes. Environ Pollut. 2020;267:115632. https://doi.org/10.1016/j.envpol.2020.115632.

    Article  CAS  Google Scholar

  178. Dieudonné M. Does electromagnetic hypersensitivity originate from nocebo responses? Indications from a qualitative study. Bioelectromagnetics. 2016;37:14–24.

    Article  Google Scholar

  179. International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection (ICNIRP). General approach to protection against non-ionizing radiation. Health Phys. 2002;82:540–8.

    Article  Google Scholar

  180. World Health Organization (WHO). Electromagnetic fields and public health. Electromagnetic hypersensitivity; 2005. https://web.archive.org/web/20220423095028/https://www.who.int/teams/environment-climate-change-and-health/radiation-and-health/non-ionizing/el-hsensitivity

    Google Scholar

  181. Havas M. Electrohypersensitivity (EHS) is an environmentally-induced disability that requires immediate attention. J Sci Discov. 2019;3(1):jsd18020. https://doi.org/10.24262/jsd.3.1.18020.

    Article  Google Scholar

  182. US Environmental Protection Agency (US EPA). A review of the reference dose (RfD) and reference concentration (RfC) process. Risk assessment forum. EPA/630/P-02/002F. Washington, DC; 2002. Available at: https://www.epa.gov/sites/default/files/2014-12/documents/rfd-final.pdf

  183. International Council for Harmonization (ICH). Impurities: guidelines for residual solvents Q3C(R7); 2018. Available at: https://www.pmda.go.jp/files/000231003.pdf

    Google Scholar

  184. Dankovic DA, Naumann BD, Maier A, Dourson ML, Levy LS. The scientific basis of uncertainty factors used in setting occupational exposure limits. J Occup Environ Hyg. 2015;12:S55–68.

    Article  Google Scholar

  185. Uche UI, Naidenko OV. Development of health-based exposure limits for radiofrequency radiation from wireless devices using a benchmark dose approach. Environ Health. 2021;20:84. https://doi.org/10.1186/s12940-021-00768-1.

    Article  CAS  Google Scholar

  186. Peleg M, Naativ O, Richter ED. Radio frequency radiation-related cancer: assessing causation in the occupational/military setting. Environ Res. 2018;163:123–33.

    Article  CAS  Google Scholar

  187. Gong Y, Capstick M, McCormick DL, Gauger JR, Horn T, Wilson P, et al. Life time dosimetric assessment for mice and rats exposed to cell phone radiation. IEEE Trans Electromagn Compat. 2017;59:1798–808.

    Article  Google Scholar

  188. Alvarez-Buylla A, Lim DA. For the long run: maintaining germinal niches in the adult brain. Neuron. 2004;41:683–6.

    Article  CAS  Google Scholar

  189. Levitt BB, Lai HC, Manville AM. Effects of non-ionizing electromagnetic fields on flora and fauna, part 1. Rising ambient EMF levels in the environment. Rev Environ Health. 2021. https://doi.org/10.1515/reveh-2021-0026.

  190. Levitt BB, Lai HC, Manville AM. Effects of non-ionizing electromagnetic fields on flora and fauna, part 2 impacts: how species interact with natural and man-made EMF. Rev Environ Health. 2021. https://doi.org/10.1515/reveh-2021-0050.

  191. Moller A, Sagasser S, Wiltschko W, Schierwater B. Retinal cryptochrome in a migratory passerine bird: a possible transducer for the avian magnetic compass. Naturwissenschaften. 2004;91:585–8.

    Article  Google Scholar

  192. Heyers D, Manns M, Luksch H, Güntürkün O, Mouritsen H. A visual pathway links brain structures active during magnetic compass orientation in migratory birds. PLoS One. 2007;2:e937. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0000937.

    Article  Google Scholar

  193. Collett TS, Barron J. Biological compasses and the coordinate frame of landmark memories in honeybees. Nature. 1994;386:137–40.

    Article  Google Scholar

  194. Holland RA, Kirschvink JL, Doak TG, Wikelski M. Bats use magnetoreception to detect the earth’s magnetic field. PLoS One. 2008;3:e1676. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0001676.

    Article  CAS  Google Scholar

  195. Putman NF, Scanlan MM, Billman EJ, O’Neil JP, Couture RB, Quinn TP, et al. An inherited magnetic map guides ocean navigation in juvenile pacific salmon. Curr Biol. 2014;24:446–50.

    Article  CAS  Google Scholar

  196. Putman NF, Williams CR, Gallagher EP, Dittman AH. A sense of place: pink salmon use a magnetic map for orientation. J Exp Biol. 2020;223:218735. https://doi.org/10.1242/jeb.218735.

    Article  Google Scholar

  197. Quinn TP, Merrill RT, Brannon EL. Magnetic field detection in sockeye salmon. J Exp Zool. 1981;217:137–42.

    Article  Google Scholar

  198. Kalmijn AJ. Electric and magnetic field detection in elasmobranch fishes. Science. 1982;1982(218):916–8.

    Article  Google Scholar

  199. Engels S, Schneider NL, Lefeldt N, Hein CM, Zapka M, Michalik A, et al. Anthropogenic electromagnetic noise disrupts magnetic compass orientation in a migratory bird. Nature. 2014;509:353–6.

    Article  CAS  Google Scholar

  200. Pakhomov A, Bojarinova J, Cherbunin R, Chetverikova R, Grigoryev PS, Kavokin K, et al. Very weak oscillating magnetic field disrupts the magnetic compass of songbird migrants. J R Soc Interface. 2017;14:20170364. https://doi.org/10.1098/rsif.2017.0364.

    Article  CAS  Google Scholar

  201. Schwarze S, Schneibder NL, Reichl T, Dreyer D, Lefeldt N, Engels S, et al. Weak broadband electromagnetic fields are more disruptive to magnetic compass orientation in a night-migratory songbird (Erithacus rubecula) than strong narrow-band fields. Front Behav Neurosci. 2016;10:55. https://doi.org/10.3389/fnbeh.2016.00055.

    Article  Google Scholar

  202. Wiltschko R, Thalau P, Gehring D, Nießner C, Ritz T, Wiltschko W. Magnetoreception in birds: the effect of radio-frequency fields. J R Soc Interface. 2015;12:20141103. https://doi.org/10.1098/rsif.2014.1103.

    Article  Google Scholar

  203. Landler L, Painter MS, Youmans PW, Hopkins WA, Phillips JB. Spontaneous magnetic alignment by yearling snapping turtles: rapid association of radio frequency dependent pattern of magnetic input with novel surroundings. PLoS One. 2015;10:e0124728. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0124728.

    Article  CAS  Google Scholar

  204. Putman NF, Meinke AM, Noakes DL. Rearing in a distorted magnetic field disrupts the ‘map sense’ of juvenile steelhead trout. Biol Lett. 2014;10:20140169. https://doi.org/10.1098/rsbl.2014.0169.

    Article  Google Scholar

  205. Sharma VP, Kumar NR. Changes in honeybee behaviour and biology under the influence of cellphone radiations. Curr Sci. 2010;98:1376–8.

    Google Scholar

  206. Odemer R, Odemer F. Effects of radiofrequency electromagnetic radiation (RF-EMF) on honey bee queen development and mating success. Sci Total Environ. 2019;661:553–62.

    Article  CAS  Google Scholar

  207. Gabriel C, Lau RW, Gabriel S. The dielectric properties of biological tissues: II. Measurements in the frequency range 10 Hz to 20 GHz. Phys Med Biol. 1996;41:2251–69.

    Article  CAS  Google Scholar

  208. Gandhi O, Riazi A. Absorption of millimeter waves by human beings and its biological implications. IEEE Trans Microw Theory Tech. 1986;34:228–35.

    Article  Google Scholar

  209. Thielens A, Bell D, Mortimore DB, Greco MK, Martens L, Joseph W. Exposure of insects to radio-frequency electromagnetic fields from 2 to 120 GHz. Sci Rep. 2018;8(1):3924. https://doi.org/10.1038/s41598-018-22271-3.

    Article  CAS  Google Scholar

  210. Pretz K. Will 5G be bad for our heath? IEEE Spectr. 2019; https://spectrum.ieee.org/will-5g-be-bad-for-our-health.

  211. Neufeld E, Carrasco E, Murbach M, Balzano Q, Christ A, Kuster N. Theoretical and numerical assessment of maximally allowable power-density averaging area for conservative electromagnetic exposure assessment above 6 GHz. Bioelectromagnetics. 2018;39:617–30.

    Article  Google Scholar

  212. Foster KR, Ziskin MC, Balzano Q. Thermal response of human skin to microwave energy: a critical review. Health Phys. 2016;111:528–41.

    Article  CAS  Google Scholar

  213. Anderson RR, Parrish JA. The optics of human skin. J Invest Dermatol. 1981;77:13–9.

    Article  CAS  Google Scholar

  214. Meinhardt M, Kerbs R, Anders A, Heinrich U, Tronnier H. Wavelength-dependent penetration depths of ultraviolet radiation in human skin. J Biomed Opt. 2008;13:044030. https://doi.org/10.1117/1.2957970.

    Article  Google Scholar

  215. Pakhomov AG, Akyel Y, Pakhomova ON, Stuck BE, Murphy MR. Current state and implications of research on biological effects of millimeter waves: a review of the literature. Bioelectromagnetics. 1998;19:393–413.

    Article  CAS  Google Scholar

  216. Belyaev IY, Shcheglov VS, Alipov ED, Ushakov VD. Nonthermal effects of extremely high-frequency microwaves on chromatin conformation in cells in vitro – dependence on physical, physiological, and genetic factors. IEEE Trans Microw Theory Tech. 2000;48:2172–9.

    Article  CAS  Google Scholar

  217. Albanese R, Blaschak J, Medina R, Penn J. Ultrashort electromagnetic signals: biophysical questions, safety issues, and medical opportunities. Aviat Space Environ Med. 1994;65:A116–20.

    CAS  Google Scholar

  218. Oughstun KE. Optimal pulse penetration in Lorentz-model dielectrics using the Sommerfeld and Brillouin precursors. Opt Express. 2015;23:26604–16.

    Article  Google Scholar

  219. Wood AW. What is the current status of research on mm-wave frequencies? -in relation to health; 2018. https://slideplayer.com/slide/14592262/

    Google Scholar

  220. Blackman C, Forge S. 5G deployment: state of play in Europe, USA, and Asia. European Parliament; 2019. http://www.europarl.europa.eu/RegData/etudes/IDAN/2019/631060/IPOL_IDA(2019)631060_EN.pdf

    Google Scholar

  221. Regel SJ, Gottselig JM, Schuderer J, Tinguely G, et al. Pulsed radio frequency radiation affects cognitive performance and the waking electroencephalogram. NeuroReport. 2007;18:803–7.

    Article  Google Scholar

  222. Thomas JR, Schrot J, Banvard RA. Comparative effects of pulsed and continuous-wave 2.8-GHz microwaves on temporally defined behavior. Bioelectromagnetics. 1982;3:227–35.

    Article  CAS  Google Scholar

  223. Creighton MO, Larsen LE, Stewart-DeHaan PJ, Jacobi JH, et al. In vitro studies of microwave-induced cataract. II. Comparison of damage observed for continuous wave and pulsed microwaves. Exp Eye Res. 1987;45:357–73.

    Article  CAS  Google Scholar

  224. Czerska EM, Elson EC, Davis CC, Swicord ML, Czerski P. Effects of continuous and pulsed 2450-MHz radiation on spontaneous lymphoblastoid transformation of human lymphocytes in vitro. Bioelectromagnetics. 1992;13:247–59.

    Article  CAS  Google Scholar

  225. El Khoueiry C, Moretti D, Renom R, Camera F, Orlacchio R, Garenne A, et al. Decreased spontaneous electrical activity in neuronal networks exposed to radiofrequency 1,800 MHz signals. J Neurophysiol. 2018;120:2719–29.

    Article  Google Scholar

  226. Mohammed HS, Fahmy HM, Radwan NM, Elsayed AA. Non-thermal continuous and modulated electromagnetic radiation fields effects on sleep EEG of rats. J Adv Res. 2013;4:181–7.

    Article  Google Scholar

  227. Blank M, Havas M, Kelley E, Lai H, Moskowitz J. International appeal: scientists call for protection from non-ionizing electromagnetic field exposure. Eur J Oncol Environ Health. 2015;20:180–2 Available from: https://mattioli1885journals.com/index.php/EJOEH/article/view/4971.

    Google Scholar

  228. International Agency for Research on Cancer (IARC). IARC monograph, a review of human carcinogens: arsenic, metals, Fibres, and dusts. Lyon, France, volume 100C; 2012. p. 1–527. https://publications.iarc.fr/Book-And-Report-Series/Iarc-Monographs-On-The-Identification-Of-Carcinogenic-Hazards-To-Humans/Arsenic-Metals-Fibres-And-Dusts-2012

    Google Scholar

  229. Institute of Electrical and Electronics Engineers. IEEE standard for safety levels with respect to human exposure to electric, magnetic, and electromagnetic fields, 0 Hz to 300 GHz. IEEE Std C95.1™. New York: IEEE; 2019. https://ieeexplore.ieee.org/document/8859679

    Google Scholar

  230. Bandara P, Carpenter DO. Planetary electromagnetic pollution: it is time to assess its impact. Lancet Planet Health. 2018;2:e512–4. https://doi.org/10.1016/S2542-5196(18)30221-3.

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